Pyrenophora tritici-repentis ( teleomorfo ) y Drechslera tritici-repentis ( anamorfo ) es un patógeno vegetal necrotrófico de origen fúngico , filo Ascomycota . [1] El patógeno causa una enfermedad originalmente llamada mancha amarilla, pero ahora comúnmente llamada mancha bronceada, mancha foliar amarilla, mancha foliar amarilla o helmintosporiosis. [2] [3] Se sabe que existen al menos ocho razas del patógeno en función de su virulencia en un conjunto diferencial de trigo. [4]
El hongo de la mancha canela (amarilla) fue descrito por primera vez por Nisikado en 1923 en Japón. [5] y posteriormente fue identificado en Europa, Australia y Estados Unidos, a mediados del siglo XX. [6] La enfermedad es una de las enfermedades fúngicas más importantes del trigo y el hongo patógeno infecta en todas partes del mundo dondequiera que se encuentren trigo y otros cultivos huéspedes susceptibles. [4] P. tritici-repentis pasa el invierno sobre rastrojos y, debido a las recientes prácticas culturales de retención de residuos y sin labranza, se ha observado un aumento de la incidencia y una pérdida de rendimiento de hasta el 49 % si se dan las condiciones ideales. [6] Forma manchas de tejido necrótico características, oscuras y de forma ovalada rodeadas por un anillo amarillo. [7] Es responsable de pérdidas que representan hasta el 30% de la cosecha, [8] debido a sus efectos reductores de la fotosíntesis . La patogénesis y la toxicidad en P. tritici-repentis está controlada por un solo gen , las transformaciones de este gen hacen que el patógeno se vuelva benigno al interactuar con el trigo. [9] Esto tiene importantes implicaciones para quienes se dedican a la agricultura y buscan combatir los efectos de este hongo.
La mancha bronceada se encuentra principalmente en el trigo, pero también infecta a otros cereales y pastos, incluidos el triticale, la cebada y el centeno, pero se ve afectada con menos frecuencia. [2] Otras especies de pastos afectados por el patógeno incluyen el pasto de trigo siberiano, el tallo azul de arena, el bromo de pradera, la festuca de oveja, el pasto de junio, el tallo azul pequeño, la cola de zorra verde, la aguja e hilo y el pasto de trigo alto. [10] Si bien estos no son necesariamente huéspedes de cultivos agrícolas como el trigo, el patógeno puede formarse y sobrevivir en muchos huéspedes de pastos, que eventualmente pueden aventurarse en los campos de trigo. Otros huéspedes importantes susceptibles a los pastos incluyen el bromo liso que se puede encontrar en los pastos, así como el pasto curandero que se encuentra en el medio ambiente y se considera una maleza en muchos cultivos agrícolas. Las lesiones suelen aparecer tanto en la superficie superior como en la inferior de las hojas e inicialmente son manchas de color canela a marrón. Con el tiempo, las manchas de color canela a marrón se expanden hasta convertirse en manchas más grandes, irregulares, ovaladas, elipses, de color canela, con un anillo amarillo alrededor. El anillo amarillo a menudo se denomina halo, la decoloración amarilla como clorosis y el oscurecimiento/muerte del tejido foliar como necrosis. El desarrollo de una mancha de color marrón oscuro a negro en el centro de la lesión es característico de la enfermedad. [11] Si persisten las temperaturas más cálidas y las condiciones húmedas, las esporas conocidas como conidios ascenderán por la planta como inóculo secundario y también pueden infectar las cabezas y las espigas. Los síntomas en la cabeza son indistinguibles, pero pueden causar glumas de color marrón y los granos pueden tener una apariencia rojiza similar a la del patógeno Fusarium . [11]
P. tritici-repentis sobrevive y pasa el invierno como pseudotecio en el rastrojo de la cosecha infectada del año anterior. Los pseudotecios contienen ascosporas (esporas sexuales). Estas ascosporas producidas son grandes y normalmente se dispersan con el viento, pero no viajan muy lejos debido a su tamaño. Las ascosporas aterrizan en la superficie de las hojas y comienzan a producir lesiones por infección del apresorio y de la clavija de infección. Las lesiones formadas inicialmente por ascosporas, conocidas como condo, se forman encima de los conidióforos y pueden servir como inóculo primario para una nueva planta/huésped a través de la dispersión por el viento a larga distancia. El condominio también puede servir como inóculo primario a través de las salpicaduras de lluvia para propagar más al huésped primario y volver a infectarlo. Durante y después de la maduración del cultivo de trigo, el hongo puede crecer saprofitamente como micelio desde la lámina de la hoja infectada, bajando por la vaina de la hoja y hasta el tallo, donde luego formará una pseudotecia. [12] La enfermedad se desarrolla en un amplio rango de temperaturas, pero se ve favorecida por temperaturas más cálidas junto con, o seguidas, de lluvias prolongadas, rocío o riego. [12]
El hongo requiere de 6 a 24 horas o más de humedad para infectar una hoja. Esto significa que la lluvia, una cantidad importante de rocío o una alta humedad del dosel son factores que pueden provocar una infección. Las temperaturas óptimas para el desarrollo de los síntomas oscilan entre 60 y 82 °F (16 y 28 °C). [13] [14]
Dado que esta enfermedad puede causar una pérdida considerable de rendimiento, es muy importante un control eficaz. El método más eficaz de control a largo plazo es la rotación de cultivos. [15] [14] Hay una diferencia considerable en la población de hongos después de un año de rotación. Ejemplos de cultivos no huéspedes incluyen mostaza, lino y soja. [12] [13] Algunas otras opciones de control incluyen la labranza. También se pueden utilizar fungicidas foliares como métodos de control. [12] [16] Dado que las dos hojas superiores contribuyen más al rendimiento, es importante protegerlas. Algunos fungicidas eficaces incluyen, entre otros, Headline, Quilt y Stratego. Sin embargo, existen variedades resistentes que hacen innecesarios la mayoría de los métodos de control. [17] Hay investigaciones que sugieren que la altura de la planta también puede influir en la cantidad de enfermedad que se puede formar debido al patógeno. Sugiere que las plantas más bajas tendrán menores posibilidades de infección. [18] Sin embargo, esta investigación solo se ha realizado en Canadá y debería conducir a más investigaciones antes de usarse como técnica de control.
De todos los patógenos del trigo , Ptr se encuentra entre los mejor estudiados. [19] Entre todos los patógenos necrotróficos de este cultivo, los efectores de Ptr y Parastagonospora nodorum se han convertido en los mejor estudiados. [19]
Se han identificado algunos genes de resistencia , especialmente contra las razas 1 y 5, las más problemáticas en Kazajstán . [20] [21]
Esta enfermedad se considera muy importante. Según la Universidad de Nebraska, se han documentado pérdidas del 50 por ciento. Esto impacta negativamente la rentabilidad que un agricultor puede esperar lograr dentro de un año. La mancha bronceada es reconocida como "una de las principales limitaciones de la producción de trigo". [17] Esta también es una enfermedad muy importante en Canadá, que genera pérdidas de rendimiento similares anualmente. La mancha bronceada es lo suficientemente importante y causa pérdidas de rendimiento suficientemente grandes como para impulsar continuamente nuevas investigaciones. [18] P. tr. ha causado graves epidemias en Kazajstán desde la década de 1980 y cuando se produce una epidemia se pierde casi la mitad de la cosecha nacional .
