La peste bovina ovina , también conocida comúnmente como peste de los pequeños rumiantes ( PPR ), es una enfermedad contagiosa que afecta principalmente a cabras y ovejas ; sin embargo, los camellos y los pequeños rumiantes salvajes también pueden verse afectados. [2] La PPR está presente actualmente en el norte , centro , oeste y este de África , Oriente Medio , el sur de Asia [3] y el sur de Europa [4] . Es causada por Morbillivirus caprinae en el género Morbillivirus , y está estrechamente relacionada, entre otros, con Morbillivirus pecoris (peste bovina), Morbillivirus hominis (virus del sarampión) y Morbillivirus canis (también conocido como virus del moquillo canino ). La enfermedad es altamente contagiosa y puede tener una tasa de mortalidad del 80 al 100% en casos agudos en un entorno epizoótico . El virus no infecta a los humanos.
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1942 en Costa de Marfil y desde entonces se ha detectado en más de 70 países del mundo. [5]
En 2017, se informó que la enfermedad estaba afectando al antílope saiga en Mongolia , causando una reducción casi catastrófica de las manadas de esta especie en peligro de extinción . [6]
En 2018, se informó de la presencia de la enfermedad en Bulgaria, cerca de la frontera con Turquía. [7] En un rebaño de 540 ovejas y cabras, dos animales dieron positivo y uno murió; la enfermedad fue confirmada por un solo laboratorio sin realizar más pruebas. [8] Sin embargo, se sacrificaron más de 4000 ovejas y cabras. [9]
La PPR también se conoce como peste caprina, kata , síndrome de estomatitis-neumoenteritis y peste bovina ovina. [10]
Los organismos oficiales como la FAO y la OIE utilizan el nombre francés “ peste des petits ruminants ” con varias variantes ortográficas.
Los síntomas son similares a los de la peste bovina en el ganado vacuno e incluyen necrosis oral , secreciones nasales y oculares mucopurulentas , tos, neumonía y diarrea, [11] aunque varían según el estado inmunológico previo de las ovejas, la ubicación geográfica, la época del año o si la infección es nueva o crónica. También varían según la raza de oveja. Sin embargo, la fiebre además de diarrea o signos de malestar oral es suficiente para sospechar el diagnóstico. [11] El período de incubación es de 3 a 5 días. [12]
Los casos hiperagudos se presentan muertos sin síntomas previos y presentan secreción serosa , espumosa o hemorrágica por la nariz.
En los casos agudos, los animales se encuentran en decúbito supino, a veces en posición de auto-auscultación. La temperatura corporal es elevada (40,5 a 41 °C) al principio de la aparición en los casos agudos. Los signos más típicos se observan en el tracto digestivo . Al entrar en un rebaño afectado, se ven muchos animales con las extremidades traseras manchadas por heces pegajosas . Algunas ovejas tienen la espalda arqueada y muestran dolor al defecar. Se puede notar tenesmo al tomar la temperatura rectal. Las heces líquidas son de color verde oliva a marrón. El examen de la boca muestra ulceración de las mucosas bucales , especialmente en la cara interna de los labios y la encía vecina. Puede haber periodontitis o exudado nasal seroso y conjuntivitis .
La secreción nasal se vuelve mucopurulenta y puede obstruir la nariz. Se desarrolla una tos seca e intermitente . La muerte ocurre de 5 a 10 días después del inicio de la fiebre. Algunos animales pueden recuperarse, pero la tos seca y estertorosa a menudo persiste durante algunos días. [13] Además de la tos, hay una dermatitis labial intensa con formación de costras, parecidas a orf . [14] Pueden ocurrir abortos espontáneos. [15]
La peste de los pequeños rumiantes es causada por un morbillivirus ( Morbillivirus caprinae ), que está relacionado con el virus de la peste bovina , pero es distinto de él . Se describen cuatro genotipos (linajes) del virus. [11] Su clasificación se basa en el gen de la nucleoproteína (N) o, anteriormente, el gen de la proteína de fusión (F). Los linajes I y II se encuentran principalmente en África occidental. El linaje III se encuentra generalmente en África oriental. El linaje IV se conoció durante mucho tiempo como el linaje asiático, pero ahora se ha extendido al continente africano y se ha convertido en el linaje más prevalente de todos. [16]
Este virus parece haber evolucionado a principios del siglo XX en Nigeria . [17] Los genotipos existentes aparecieron posteriormente en África occidental (linajes I y II), África oriental y Arabia (linaje III) y Pakistán-India (linaje IV). [11]
La primera descripción de la enfermedad se publicó en 1942 y se relaciona con un brote en Costa de Marfil , África Occidental, en cabras y ovejas en 1940. [18] [11] Se extendió a África Oriental y Arabia a principios de la década de 1980 y a Pakistán e India a principios de la década de 1990 (mercados de cabras de Calcuta) y finalmente llegó al Tíbet en 2007. [11] La primera descripción de este virus en la India fue en 1987.
El brote de 1999 en Burkina Faso fue causado por el genotipo I. El genotipo III ha causado brotes en Etiopía (1996) y también en Arabia, el sur de la India y Tamil Nadu (1992). Este linaje se encontró en Yemen en 2001. El genotipo IV se aisló en Kuwait en 1999.
A partir de 2017, la enfermedad está presente en África occidental, parte de África central ( Gabón , República Centroafricana ), África oriental (al norte del Ecuador), Oriente Medio y el subcontinente indio , incluidos Nepal y Myanmar . La enfermedad es endémica en el subcontinente indio y supone una gran amenaza para la cría de cabras en rápido crecimiento en la India, causando una pérdida anual de alrededor de 1.800 millones de rupias indias .
En el norte de África , sólo Egipto se vio afectado una vez, pero desde el verano de 2008, Marruecos sufre un brote generalizado con 133 casos conocidos en 129 provincias , que afectan principalmente a las ovejas. [19] El brote ha precipitado la vacunación de un gran número de los 17 millones de ovejas y cinco millones de cabras del país. [20]
La enfermedad se transmite por aerosoles infectados en situaciones de contacto cercano con animales. La propagación a larga distancia se produce a través de animales enfermos. [11] Como el virus se vuelve pronto inactivo fuera del cuerpo, la contaminación indirecta suele ser limitada.
En un rebaño afectado, incluso en regiones libres de plagas, la enfermedad no progresa muy rápidamente, a pesar del estrecho contacto entre los animales. Pueden observarse nuevos casos clínicos diariamente durante un período de un mes. [21]
Las lesiones se localizan en el tracto digestivo. Una autopsia rápida permitirá descubrir numerosas manchas hemorrágicas en las membranas serosas y una neumonía intensa. Existe el riesgo de que concluya con una neumonía enzoótica , incapacidad para abrir la boca y problemas en el esófago y en diferentes partes del intestino.
Las erosiones y la inflamación están muy extendidas en la mucosa bucal. Las mismas lesiones también están presentes en la faringe , el esófago y en los epitelios productores de moco del intestino , desde el abomaso hasta el recto . Se dice que las lesiones con rayas de cebra en el ciego y el colon son típicas en algunos casos. En raras ocasiones, también se encuentran petequias en la mucosa del rumen . [22]
El estudio microscópico de casos tanto naturales como experimentales reveló congestión y edema de los pulmones, mientras que en otros casos reveló una red de fibrina infiltrada con neutrófilos, la formación de sincitios y células gigantes , y la presencia de una colonia bacteriana de color rosa. [ cita requerida ] Hubo infiltración de neutrófilos y células mononucleares dentro de los alvéolos , bronquiolos , pared alveolar e intersticio del pulmón. [ cita requerida ] El análisis microscópico también reveló que había neumonía intersticial seguida de desprendimiento del epitelio bronquial en los pulmones y la prominencia de neumocitos tipo II. [ cita requerida ] Se encontraron numerosas células inflamatorias en la submucosa y la lámina propia de muestras intestinales, y se observaron degeneración vacuolar y células sincitiales , que son características microscópicas, en hepatocitos de muestras de hígado de cabras. Las infiltraciones linfocíticas multifocales periportales fueron frecuentes en el parénquima hepático . [ cita requerida ]
La leptomeningitis y la encefalitis no supurativa fueron visibles en secciones del cerebro bajo un microscopio, y estas condiciones se caracterizaron por congestión vascular , hemorragias en el parénquima , manguito perivascular con células mononucleares leves a moderadas (principalmente linfocitos y pocos macrófagos ), microgliosis focal a difusa, degeneración neuronal , satelitosis y neuronofagia. [23]
En resumen, las células epiteliales, los macrófagos alveolares, los pulmones y los hepatocitos mostraron alteraciones histopatológicas, principalmente infiltraciones de células inflamatorias, sincitios y presencia de inclusiones eosinofílicas intranucleares y/o intracitoplasmáticas . [24]
La historia clínica y los signos clínicos permiten realizar un diagnóstico presuntivo en regiones endémicas. El virus puede detectarse en casos agudos a partir de diversos hisopados y muestras de sangre, mediante PCR y ELISA . Los anticuerpos también pueden detectarse mediante ELISA. [15]
Se pueden utilizar antibióticos como cloranfenicol , penicilina y estreptomicina y el tratamiento de apoyo puede ser útil. [15] Además, se ha desarrollado una vacuna que puede disminuir la muerte en el rebaño. [15] Es posible que se requieran restricciones de movimiento y sacrificio de los rebaños afectados en un intento de erradicar la enfermedad. [15] La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura y la Organización Mundial de Sanidad Animal han desarrollado un programa de erradicación mundial . [25] Se puede encontrar más información en el sitio web de la FAO sobre la implementación de este plan mundial. [26] Se considera factible erradicar la peste bovina ovina en 15 años, a partir del año 2016. [11]
