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Perfenazina

La perfenazina es un fármaco antipsicótico típico . Químicamente, se clasifica como una piperazinilfenotiazina . Originalmente comercializada en los Estados Unidos como Trilafon , se ha utilizado clínicamente durante décadas.

La perfenazina es aproximadamente diez veces más potente que la clorpromazina en el receptor de dopamina-2 (D2) ; [3] por lo tanto, la perfenazina se considera un antipsicótico de potencia media. [4] [5]

Usos médicos

En dosis bajas se utiliza para tratar la depresión agitada (junto con un antidepresivo ). Existen combinaciones fijas de perfenazina y el antidepresivo tricíclico amitriptilina en diferentes proporciones de peso (ver Etrafon a continuación). Cuando se trata la depresión, la perfenazina se suspende tan rápido como lo permita la situación clínica. [ cita requerida ] La perfenazina no tiene actividad antidepresiva intrínseca. Varios estudios muestran que el uso de perfenazina con fluoxetina (Prozac) en pacientes con depresión psicótica es más prometedor, aunque la fluoxetina interfiere con el metabolismo de la perfenazina, causando niveles plasmáticos más altos de perfenazina y una vida media más larga. En esta combinación, la fuerte acción antiemética de la perfenazina atenúa las náuseas y los vómitos inducidos por la fluoxetina (emesis), así como la agitación inicial causada por la fluoxetina. Ambas acciones pueden ser útiles para muchos pacientes.

La perfenazina se ha utilizado en dosis bajas como tranquilizante "normal" o "menor" en pacientes con antecedentes conocidos de adicción a drogas o alcohol , una práctica que ahora se desaconseja rotundamente. [ cita requerida ]

La perfenazina tiene propiedades sedantes y ansiolíticas , lo que hace que el fármaco sea útil para el tratamiento de pacientes psicóticos agitados.

Una indicación valiosa fuera de indicación es el tratamiento a corto plazo de la hiperémesis gravídica , en la que las mujeres embarazadas experimentan náuseas y vómitos intensos. Este problema puede llegar a ser lo suficientemente grave como para poner en peligro el embarazo. Como no se ha demostrado que la perfenazina sea teratogénica y funciona muy bien, a veces se administra por vía oral en la dosis más pequeña posible.

Eficacia

La perfenazina se utiliza para tratar la psicosis (p. ej., en personas con esquizofrenia y las fases maníacas del trastorno bipolar y el TOC). La perfenazina trata eficazmente los síntomas positivos de la esquizofrenia, como las alucinaciones y los delirios, pero no está clara su eficacia para tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia, como el aplanamiento del afecto y la pobreza del habla . Estudios anteriores encontraron que los antipsicóticos típicos eran ineficaces o poco eficaces en el tratamiento de los síntomas negativos, [6] pero dos estudios recientes a gran escala no encontraron diferencias entre la perfenazina y los antipsicóticos atípicos. [7] Una revisión sistemática de 2015 comparó la perfenazina con otros fármacos antipsicóticos:

Efectos secundarios

Como miembro del tipo de antipsicóticos fenotiazínicos, la perfenazina comparte en general todos los efectos secundarios alérgicos y tóxicos de la clorpromazina . Una revisión sistemática de los datos sobre la perfenazina realizada en 2015 por la Colaboración Cochrane concluyó que "no hubo diferencias convincentes entre la perfenazina y otros antipsicóticos" en la incidencia de efectos adversos. [8] La perfenazina causa efectos secundarios extrapiramidales tempranos y tardíos con mayor frecuencia que el placebo , y a una tasa similar a otros antipsicóticos de potencia media [9] y el antipsicótico atípico risperidona . [10] [11]

Cuando se utiliza por sus potentes efectos antieméticos o antivertignósicos en casos con lesiones cerebrales asociadas, puede ocultar la evolución clínica e interferir en el diagnóstico. Las dosis altas de perfenazina pueden causar discinesia temporal. Al igual que con otros antipsicóticos típicos, existe el riesgo de que se produzca discinesia tardía permanente o duradera .

Discontinuación

El Formulario Nacional Británico recomienda una retirada gradual cuando se interrumpen los antipsicóticos para evitar el síndrome de abstinencia aguda o una recaída rápida. [12] Los síntomas de abstinencia comúnmente incluyen náuseas, vómitos y pérdida de apetito. [13] Otros síntomas pueden incluir inquietud, aumento de la sudoración y dificultad para dormir. [13] Con menos frecuencia puede haber una sensación de que el mundo da vueltas, entumecimiento o dolores musculares. [13] Los síntomas generalmente se resuelven después de un corto período de tiempo. [13]

Hay evidencia tentativa de que la interrupción de los antipsicóticos puede provocar psicosis. [14] También puede provocar la reaparición de la afección que se está tratando. [15] En raras ocasiones, puede producirse discinesia tardía cuando se suspende la medicación. [13]

Farmacología

Farmacodinamia

La perfenazina tiene el siguiente perfil de unión hacia los receptores humanos clonados a menos que se especifique lo contrario: [16] [17]


Siglas:
RS: receptor del cuerpo estriado de la rata.
RB: receptor del cerebro de la rata.

Farmacocinética

La perfenazina tiene una biodisponibilidad oral de aproximadamente el 40% y una vida media de 8 a 12 horas (hasta 20 horas), y generalmente se administra en 2 o 3 dosis divididas cada día. Es posible administrar dos tercios de la dosis diaria antes de acostarse y un tercio durante el desayuno para maximizar la actividad hipnótica durante la noche y minimizar la sedación y la hipotensión durante el día sin pérdida de actividad terapéutica.

Formulaciones

Se comercializa bajo las marcas Trilafon (medicamento único) y Etrafon/Triavil/Triptafen [28] (contiene dosis fijas de amitriptilina). Una marca comercial en Europa es Decentan, que indica que la perfenazina es aproximadamente 10 veces más potente que la clorpromazina. Las formas orales habituales son comprimidos (2, 4, 8, 16 mg) y concentrado líquido (4 mg/ml).

La solución inyectable de perfenazina USP está indicada para su administración por vía intramuscular profunda (IM) en pacientes que no desean tomar medicación oral o que no pueden tragar. Debido a la mejor biodisponibilidad de la inyección, dos tercios de la dosis oral original son suficientes. La incidencia de hipotensión, sedación y efectos secundarios extrapiramidales puede ser mayor en comparación con el tratamiento oral. Las inyecciones IM son adecuadas durante unos días, pero el tratamiento oral debe iniciarse lo antes posible.

En muchos países existen formas de depósito de perfenazina (como enantato de perfenazina y decanoato de perfenazina ). Una inyección funciona durante 1 a 4 semanas, dependiendo de la dosis de la inyección de depósito. Las formas de depósito de perfenazina no deben utilizarse durante la fase inicial del tratamiento, ya que el síndrome neuroléptico maligno, poco frecuente, puede volverse más grave e incontrolable con esta forma. Los efectos secundarios extrapiramidales pueden reducirse un poco debido a los niveles plasmáticos constantes durante la terapia de depósito. Además, el cumplimiento del paciente es seguro, ya que muchos pacientes no toman su medicación oral, en particular si se sienten mejor una vez que se logra la mejoría de la psicosis.

Interacciones

La fluoxetina produce niveles plasmáticos más elevados y una vida media de eliminación más prolongada de perfenazina, por lo que podría ser necesaria una reducción de la dosis de perfenazina.

La perfenazina intensifica la acción depresora central de los fármacos con dicha actividad (tranquilizantes, hipnóticos, narcóticos, antihistamínicos , antieméticos de venta libre , etc.). Puede ser necesaria una reducción de la dosis de perfenazina o del otro fármaco.

En general, todos los neurolépticos pueden provocar convulsiones en combinación con el opioide tramadol (Ultram).

La perfenazina puede aumentar las necesidades de insulina de los pacientes diabéticos . Controle regularmente los niveles de glucosa en sangre de los pacientes dependientes de insulina durante el tratamiento a largo plazo.

Referencias

  1. ^ "Lista de todos los medicamentos con advertencias de recuadro negro obtenida por la FDA (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
  2. ^ Anvisa (31 de marzo de 2023). "RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Resolución del Consejo Colegiado N° 784 - Listas de Sustancias Estupefacientes, Psicotrópicas, Precursoras y Otras Sustancias Bajo Control Especial] (en portugués brasileño). Diario Oficial da União (publicado el 4 de abril de 2023). Archivado desde el original el 3 de agosto de 2023 . Consultado el 16 de agosto de 2023 .
  3. ^ Rees L (agosto de 1960). "Clorpromazina y derivados de fenotiazina afines". British Medical Journal . 2 (5197): 522–5. doi :10.1136/bmj.2.5197.522. PMC 2097091 . PMID  14436902. 
  4. ^ Ascher-Svanum H, Zhu B, Faries D, Landbloom R, Swartz M, Swanson J (febrero de 2006). "Tiempo hasta la interrupción de los antipsicóticos atípicos frente a los típicos en el tratamiento naturalista de la esquizofrenia". BMC Psychiatry . 6 : 8. doi : 10.1186/1471-244X-6-8 . PMC 1402287 . PMID  16504026. 
  5. ^ Freudenreich O (2007). "Tratamiento de los trastornos psicóticos". Trastornos psicóticos. Guías prácticas de psiquiatría. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 88. ISBN 978-0-7817-8543-3. Consultado el 22 de junio de 2009 .
  6. ^ King DJ (febrero de 1998). "Tratamiento farmacológico de los síntomas negativos de la esquizofrenia". Neuropsicofarmacología europea . 8 (1): 33–42. doi :10.1016/S0924-977X(97)00041-2. PMID  9452938. S2CID  37692796.
  7. ^ Lieberman JA (octubre de 2006). "Eficacia comparativa de los fármacos antipsicóticos. Un comentario sobre: ​​Estudio de costo-utilidad de los últimos fármacos antipsicóticos en la esquizofrenia (CUtLASS 1) y Ensayos clínicos de eficacia de intervenciones antipsicóticas (CATIE)". Archivos de psiquiatría general . 63 (10): 1069–72. doi :10.1001/archpsyc.63.10.1069. PMID  17015808.
  8. ^ abc Hartung B, Sampson S, Leucht S (marzo de 2015). "Perfenazina para la esquizofrenia". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (3): CD003443. doi :10.1002/14651858.CD003443.pub3. PMC 7173727. PMID  25749632 . 
  9. ^ Kelsey JE, Newport DJ, Nemeroff CB (2006). "Esquizofrenia". Principios de psicofarmacología para profesionales de la salud mental (edición ilustrada). John Wiley and Sons. pág. 114. ISBN 978-0-471-25401-0. Consultado el 22 de junio de 2009 .
  10. ^ Schillevoort I, de Boer A, Herings RM, Roos RA, Jansen PA, Leufkens HG (julio de 2001). "Síndromes extrapiramidales inducidos por antipsicóticos. Risperidona comparada con fármacos antipsicóticos convencionales de baja y alta potencia". Revista Europea de Farmacología Clínica . 57 (4): 327–31. doi :10.1007/s002280100302. hdl : 1874/27881 . PMID  11549212. S2CID  11934011.
  11. ^ Høyberg OJ, Fensbo C, Remvig J, Lingjaerde O, Sloth-Nielsen M, Salvesen I (diciembre de 1993). "Risperidona versus perfenazina en el tratamiento de pacientes esquizofrénicos crónicos con exacerbaciones agudas". Acta Psychiatrica Scandinavica . 88 (6): 395–402. doi :10.1016/S0149-2918(98)80046-5. PMID  7508675.
  12. ^ Joint Formulary Committee, BMJ, ed. (marzo de 2009). "4.2.1". British National Formulary (57.ª ed.). Reino Unido: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. pág. 192. ISBN 978-0-85369-845-6La retirada de los fármacos antipsicóticos después de un tratamiento a largo plazo debe ser siempre gradual y vigilada de cerca para evitar el riesgo de síndromes de abstinencia aguda o recaídas rápidas.
  13. ^ abcde Haddad P, Haddad PM, Dursun S, Deakin B (2004). Síndromes adversos y fármacos psiquiátricos: una guía clínica. OUP Oxford. pág. 207-216. ISBN 9780198527480.
  14. ^ Moncrieff J (julio de 2006). "¿La retirada de antipsicóticos provoca psicosis? Revisión de la literatura sobre psicosis de inicio rápido (psicosis de hipersensibilidad) y recaídas relacionadas con la retirada". Acta Psychiatrica Scandinavica . 114 (1): 3–13. doi :10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x. PMID  16774655. S2CID  6267180.
  15. ^ Sacchetti E, Vita A, Siracusano A, Fleischhacker W (2013). Adherencia a los antipsicóticos en la esquizofrenia. Springer Science & Business Media. pág. 85. ISBN 9788847026797.
  16. ^ Instituto Nacional de Salud Mental. Base de datos PDSD Ki (Internet) [citado el 3 de octubre de 2013]. Chapel Hill (NC): Universidad de Carolina del Norte. 1998-2013. Disponible en: "PDSP Database - UNC". Archivado desde el original el 8 de noviembre de 2013. Consultado el 3 de noviembre de 2013 .
  17. ^ Sweet RA, Pollock BG, Mulsant BH, Rosen J, Sorisio D, Kirshner M, et al. (abril de 2000). "Perfil farmacológico de los metabolitos de la perfenazina". Revista de psicofarmacología clínica . 20 (2): 181–7. doi :10.1097/00004714-200004000-00010. PMID  10770456.
  18. ^ Parent M, Toussaint C, Gilson H (1983). "Tratamiento a largo plazo de psicóticos crónicos con decanoato de bromperidol: evaluación clínica y farmacocinética". Current Therapeutic Research . 34 (1): 1–6.
  19. ^ ab Jørgensen A, Overø KF (1980). "Preparados de depósito de clopentixol y flupentixol en esquizofrénicos ambulatorios. III. Niveles séricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 279 : 41–54. doi :10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x. PMID  6931472.
  20. ^ ab Reynolds JE (1993). "Sedantes ansiolíticos, hipnóticos y neurolépticos". Martindale: The Extra Pharmacopoeia (30.ª edición). Londres: Pharmaceutical Press. págs. 364–623.
  21. ^ Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Davis CM, Richards A, Seidel DR (mayo de 1984). "El futuro de la terapia neuroléptica de depósito: enfoques farmacocinéticos y farmacodinámicos". The Journal of Clinical Psychiatry . 45 (5 Pt 2): 50–9. PMID  6143748.
  22. ^ ab Curry SH, Whelpton R, de Schepper PJ, Vranckx S, Schiff AA (abril de 1979). "Cinética de la flufenazina después de la administración de clorhidrato, enantato y decanoato de flufenazina al hombre". British Journal of Clinical Pharmacology . 7 (4): 325–31. doi :10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x. PMC 1429660 . PMID  444352. 
  23. ^ Young D, Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Garcia N (1984). Explicación de la farmacocinética de la flufenazina mediante simulaciones por computadora. (Resumen) . 19.ª Reunión Clínica Anual de Medio Año de la Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos Hospitalarios. Dallas, Texas.
  24. ^ Janssen PA, Niemegeers CJ, Schellekens KH, Lenaerts FM, Verbruggen FJ, van Nueten JM, Marsboom RH, Hérin VV, Schaper WK (noviembre de 1970). "La farmacología del fluspirileno (R 6218), un fármaco neuroléptico inyectable, potente y de acción prolongada". Arzneimittel-Forschung . 20 (11): 1689–98. PMID  4992598.
  25. ^ Beresford R, Ward A (enero de 1987). "Decanoato de haloperidol. Una revisión preliminar de sus propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas y su uso terapéutico en la psicosis". Drugs . 33 (1): 31–49. doi :10.2165/00003495-198733010-00002. PMID  3545764.
  26. ^ Reyntigens AJ, Heykants JJ, Woestenborghs RJ, Gelders YG, Aerts TJ (1982). "Farmacocinética del decanoato de haloperidol. Un seguimiento de 2 años". Farmacopsiquiatría Internacional . 17 (4): 238–46. doi :10.1159/000468580. PMID  7185768.
  27. ^ Larsson M, Axelsson R, Forsman A (1984). "Sobre la farmacocinética de la perfenazina: un estudio clínico del enantato y el decanoato de perfenazina". Current Therapeutic Research . 36 (6): 1071–88.
  28. ^ "Triptafen | Mind, la organización benéfica de salud mental: ayuda para problemas de salud mental". www.mind.org.uk . Consultado el 19 de marzo de 2017 .