Ochroconis gallopava , también llamado Dactylaria gallopava o Dactylaria constricta var. gallopava , es un miembro del género Dactylaria . Ochroconis gallopava es un hongo termotolerante, de pigmentación oscura que causa varias infecciones en aves de corral, pavos, pavitos y humanos inmunodeprimidos [1] [2] [3] [4] reportado por primera vez en 1986. [2] Desde entonces, el hongo ha sido reportado cada vez más como agente de enfermedad humana [2] especialmente en receptores de trasplantes de órganos sólidos (p. ej., hígado, riñón, corazón y pulmón). [1] [2] [3] [4] La infección por Ochroconis gallopava tiene un inicio prolongado y puede afectar una variedad de sitios del cuerpo. [5] El tratamiento de la infección a menudo implica una combinación de terapia con medicamentos antimicóticos y escisión quirúrgica.
Ochroconis gallopava fue identificado por primera vez como Diplorhinotrichum gallopavum por WB Cooke en 1964 y renombrado como Dactylaria gallopava , por GC Bhatt y WB Kendrick en 1968, y finalmente como O. gallopava por de Hoog en 1983. [6] Este hongo tiene muchos sinónimos incluyendo Dactylaria constricta , O. constricta , Scolecobasidium constrictum , Diplorhinotrichum gallopavum , Dactylaria gallopava , S. humicola , Heterosporium terrestre y O. tshawytshae . [7] Los análisis filogenéticos indican que O. gallopava es un miembro de la familia Sympoventuriaceae en el orden Venturiales . [8]
Las colonias de Ochroconis gallopava son típicamente planas, secas y de color marrón tabaco a marrón negruzco. [9] Este pigmento principal es la melanina y se distribuye por todos los conidios y las hifas . [2] [5] El hongo también libera un pigmento soluble marrón oscuro en el medio de crecimiento de agar. [9] Ochroconis gallopava se diferencia de los miembros del género Dactylaria por la producción de hifas septadas y conidios bicelulares unidos a tallos diminutos con forma de dientes. [2] [7]
El hongo se encuentra en diversos hábitats, incluidos el suelo, la vegetación en descomposición y los montones de desechos de carbón. [2] [10] El hongo es termotolerante y se encuentra en fuentes termales y reactores nucleares, [1] [2] favoreciendo los ambientes ácidos. [10]
Al principio, se pensaba que Ochroconis gallopava causaba encefalitis mortal epidémica solo en aves de corral, pavos y pavitos, sin embargo, recientemente se ha reconocido cada vez más como un patógeno para humanos después del trasplante de órganos sólidos, como riñón, hígado, corazón y pulmón. [1] [2] [4] [7] La primera infección por O. gallopava en humanos se informó en 1986. [2] Antes de 1986, O. gallopava era conocida como un agente de feohifomicosis y encefalitis mortal principalmente en aves de corral. [2] Aunque los informes de infección humana por esta especie han aumentado, O. gallopava sigue siendo un agente extremadamente poco común de enfermedad humana. Cuando ocurre en humanos, puede verse afectada una amplia gama de sitios, incluidos los pulmones, el corazón, el cerebro, las áreas cutáneas o subcutáneas superficiales y otras partes del cuerpo. [1] La infección acompaña a la afectación cerebral, la afectación del tracto respiratorio, las infecciones pulmonares y las infecciones de la piel y muchas otras. [2] La infección por O. gallopava se puede dividir en enfermedad mortal y enfermedad manejable. Una vez que el hongo penetra en el sistema nervioso central y afecta al cerebro, la probabilidad de curación mediante terapia antimicótica cae excesivamente. [2] [5] Cuando la infección fúngica solo afecta a la afectación sistémica excepto el cerebro, la probabilidad de curación es mayor. [5] En infecciones graves, se cree que el punto de entrada típico es el tracto respiratorio. [2] Al igual que otros hongos melanizados, la presentación clínica de O. gallopava es feohifomicosis caracterizada por lesiones de color oscuro en los tejidos afectados, [7] inflamación aguda o crónica, microabscesos, fibrosis, granulomas y necrosis. [2] El inicio de los síntomas en individuos inmunodeprimidos después del trasplante es muy lento, casi varios meses a años después de la cirugía de trasplante de órgano, pero la infección puede dañar gravemente al huésped una vez que aparece. [2] Cuando está implicada, la aparición media de la infección en pacientes trasplantados de órganos es de 22 meses después de la cirugía. [11] En casos muy raros, se ha observado una infección por O. gallopava en personas inmunológicamente normales . A diferencia de las infecciones en individuos inmunodeprimidos, estos casos tienden a tener una alta tasa de recuperación. [12]
La Ochroconis gallopava tiene una predilección por los tejidos del sistema nervioso central, incluido el cerebro. Los pacientes con infección neurológica por O. gallopava pueden presentar síntomas de migraña, fiebre, confusión, convulsiones, letargo, dolor de cuello, hemiparesia y parálisis de las piernas o de ambos lados del cuerpo. [2] Las infecciones del tracto respiratorio se asocian con síntomas más leves, como tos, dolor en el pecho y disnea, o pueden ser completamente asintomáticas. [2] Se han descrito otros síntomas, como hinchazón de hombros y cuello, [11] y gránulos en la piel. [2]
Todavía no existen tratamientos bien conocidos y establecidos para la infección por O. gallopava . Hasta ahora, el tratamiento más eficaz es el diagnóstico temprano de la infección. [1] Además, la terapia con medicamentos antimicóticos y la escisión quirúrgica se pueden utilizar para tratar la infección por separado o en conjunto. [1] [2] [3] [5] El tratamiento de la infección por O. gallopava utiliza ampliamente medicamentos antimicóticos como anfotericina B , itraconazol , triazol , voriconazol , fluconazol , posaconazol y muchos otros. [1] [2] [3] Además, la escisión quirúrgica puede desempeñar un papel en el tratamiento de la infección por O. gallopava . Este método es útil para eliminar las lesiones formadas en el órgano afectado debido a la feohifomicosis. [7] La resección quirúrgica se recomienda especialmente para la eliminación de lesiones del SNC. [5] Sin embargo, tanto los medicamentos antimicóticos como la escisión quirúrgica no garantizan la cura perfecta; hay algunos casos reportados de recaída de la enfermedad. [5] Estos medicamentos y métodos quirúrgicos son los más eficaces cuando el hongo ya se ha diseminado al cerebro. [2] La tasa de supervivencia de la infección varía entre individuos dependiendo de la ubicación de la diseminación del hongo. Sin diseminación al cerebro, la probabilidad de supervivencia aumenta considerablemente, del 33% a casi el 100%. [2] Sin embargo, si la infección se disemina por todo el cuerpo, incluido el cerebro, la mortalidad es del 66%. [2] [13]
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