Neisseria es un gran género de bacterias que colonizan las superficies mucosas de muchos animales. De las 11 especies que colonizan al ser humano, sólo dos son patógenas , N. meningitidis y N. gonorrhoeae .
Las especies de Neisseria son bacterias Gram negativas incluidas entre las Pseudomonadota , un gran grupo de formas Gram negativas. Los diplococos Neisseria se parecen a los granos de café cuando se ven al microscopio. [1]
Las especies de este género (familia Neisseriaceae) de bacterias parásitas crecen en parejas y ocasionalmente en cuatro, y prosperan mejor a 98,6 °F (37 °C) en el cuerpo del animal o en medios séricos.
El género incluye:
Los neutrófilos del sistema inmunológico tienen una función restringida debido a la capacidad de Neisseria para evadir la opsonización por anticuerpos y replicarse dentro de los neutrófilos a pesar de la fagocitosis . Las especies de Neisseria también pueden alterar sus antígenos para evitar ser engullidas por un proceso llamado variación antigénica , que se observa principalmente en moléculas ubicadas en la superficie. Las especies patógenas , junto con algunas especies comensales , tienen pelos de tipo IV que cumplen múltiples funciones para este organismo. Algunas funciones de los pili tipo IV incluyen: mediar la unión a diversas células y tejidos, motilidad espasmódica, competencia natural, formación de microcolonias , fase extensa de intratensión y variación antigénica.
También se ha demostrado que la bacteria Neisseria es un factor importante en las primeras etapas del desarrollo de la placa canina. [2]
Este género también contiene varias especies que se cree que son comensales o no patógenas:
Sin embargo, algunos de ellos pueden estar asociados con enfermedades. [4]
Todas las especies de Neisseria de importancia médica son positivas tanto para catalasa como para oxidasa . Se pueden identificar diferentes especies de Neisseria por los conjuntos de azúcares a partir de los cuales producirán ácido. Por ejemplo, N. gonorrhoeae produce ácido únicamente a partir de glucosa , pero N. meningitidis produce ácido tanto a partir de glucosa como de maltosa .
Cápsula de polisacárido. N. meningitidis tiene una cápsula de polisacárido que rodea la membrana externa de la bacteria y protege contra los mecanismos efectores inmunes solubles dentro del suero . Se considera un factor de virulencia esencial para las bacterias. [5] N. gonorrhoeae no posee tal cápsula.
A diferencia de la mayoría de las otras bacterias Gram negativas, que poseen lipopolisacárido (LPS), tanto las especies patógenas como comensales de Neisseria tienen un lipooligosacárido (LOS) que consta de un polisacárido central y un lípido A. Funciona como endotoxina , protege contra péptidos antimicrobianos y se adhiere al receptor de asialoglicoproteína del epitelio uretral . LOS es altamente estimulante para el sistema inmunológico humano. La sialilación de LOS (por la enzima Lst) previene la fagocitosis por neutrófilos y la deposición de complemento. La modificación de LOS por fosfoetanolamina (por la enzima LptA) proporciona resistencia a los péptidos antimicrobianos y al complemento. Cepas de la misma especie tienen la capacidad de producir diferentes glicoformas de LOS . [6]
El género Neisseria lleva el nombre del bacteriólogo alemán Albert Neisser , quien en 1879 descubrió su primer ejemplar, Neisseria gonorrhoeae , el patógeno que causa la enfermedad humana gonorrea. Neisser también co-descubrió el patógeno que causa la lepra , Mycobacterium leprae . Estos descubrimientos fueron posibles gracias al desarrollo de nuevas técnicas de tinción que él ayudó a desarrollar.
Se han secuenciado completamente los genomas de al menos 10 especies de Neisseria . [3] Las especies mejor estudiadas son N. meningitidis con más de 70 cepas y N. gonorrhoeae con al menos 10 cepas completamente secuenciadas. Otros genomas completos están disponibles para N. elongata , N. lactamica , [7] y N. weaveri . Se encuentran disponibles secuencias completas del genoma de cientos de otras especies y cepas. [8] N. meningitidis codifica de 2.440 a 2.854 proteínas, mientras que N. gonorrhoeae codifica de 2.603 a 2.871 proteínas. N. weaveri (cepa NCTC 13585) tiene el genoma más pequeño conocido con solo 2060 proteínas codificadas [9] , aunque se ha informado que N. meningitidis MC58 tiene solo 2049 genes. [3] Los genomas son generalmente bastante similares. Por ejemplo, cuando se compara el genoma de N. gonorrhoeae (cepa FA1090) con el de N. meningitidis (cepa H44/76), el 68% de sus genes son compartidos. [8]
Las enfermedades causadas por N. meningitidis y N. gonorrhoeae son importantes problemas de salud en todo el mundo, cuyo control depende en gran medida de la disponibilidad y el uso generalizado de vacunas meningocócicas integrales. El desarrollo de vacunas contra la neisseria ha sido un desafío debido a la naturaleza de estos organismos, en particular la heterogeneidad , variabilidad y/o escasa inmunogenicidad de sus componentes de la superficie exterior. Como patógenos estrictamente humanos, están altamente adaptados al entorno del huésped, pero han desarrollado varios mecanismos para permanecer adaptables a los microambientes cambiantes y evitar la eliminación por parte del sistema inmunológico del huésped . Actualmente, las infecciones por meningococos de los serogrupos A, B, C, Y y W-135 se pueden prevenir con vacunas. [10] Sin embargo, la perspectiva de desarrollar una vacuna gonocócica es remota. [11]
La adquisición de resistencia a las cefalosporinas en N. gonorrhoeae , particularmente resistencia a la ceftriaxona, ha complicado enormemente el tratamiento de la gonorrea, clasificando ahora al gonococo como una " superbacteria ". [12]
La transformación genética es el proceso mediante el cual una célula bacteriana receptora toma ADN de una célula vecina e integra este ADN en el genoma del receptor mediante recombinación . En N. meningitidis y N. gonorrhoeae , la transformación del ADN requiere la presencia de secuencias cortas de ADN (9-10 monómeros que residen en regiones codificantes) del ADN donante. Estas secuencias se denominan secuencias de captación de ADN (DUS). El reconocimiento específico de los DHE está mediado por una pilina de tipo IV. [13] Davidsen y cols. [14] informaron que en N. meningitidis y N. gonorrhoeae , las DUS ocurren con una densidad significativamente mayor en los genes involucrados en la reparación y recombinación del ADN (así como en la restricción, modificación y replicación ) que en otros grupos de genes anotados. Estos autores propusieron que la sobrerrepresentación de DUS en los genes de reparación y recombinación del ADN puede reflejar el beneficio de mantener la integridad de la maquinaria de reparación y recombinación del ADN al incorporar preferentemente genes de mantenimiento del genoma que podrían reemplazar a sus contrapartes dañadas en la célula receptora. Caugant y Maiden observaron que la distribución de DUS es consistente con que la recombinación sea principalmente un mecanismo para la reparación del genoma que ocasionalmente puede resultar en la generación de diversidad, que incluso más ocasionalmente es adaptativa. [15] También fue sugerido por Michod et al. [16] que un beneficio importante de la transformación en N. gonorrhoeae es la reparación recombinacional de los daños oxidativos del ADN causados por el ataque oxidativo de las células fagocíticas del huésped .
La Conferencia Internacional sobre Neisseria Patógena (IPNC), que se celebra cada dos años, es un foro para la presentación de investigaciones de vanguardia sobre todos los aspectos del género Neisseria . Esto incluye inmunología, vacunología y fisiología y metabolismo de N. meningitidis , N. gonorrhoeae y las especies comensales. La primera IPNC tuvo lugar en 1978, y la más reciente fue en septiembre de 2016. Normalmente, la ubicación de la conferencia cambia entre América del Norte y Europa, pero tuvo lugar por primera vez en Australia en 2006, donde estaba ubicada la sede. en Cairns . [17]