Gen codificador de proteínas en humanos
La proteína beta de unión al potenciador (CCAAT) es una proteína que en los humanos está codificada por el gen CEBPB . [5] [6]
Función
La proteína codificada por este gen sin intrones es un factor de transcripción bZIP que puede unirse como homodímero a ciertas regiones reguladoras del ADN. También puede formar heterodímeros con las proteínas relacionadas CEBP-alfa , CEBP-delta y CEBP-gamma . La proteína codificada es importante en la regulación de genes involucrados en las respuestas inmunes e inflamatorias y se ha demostrado que se une al elemento de respuesta IL-1 en el gen IL-6 , así como a regiones reguladoras de varios genes de fase aguda y citocinas . Además, la proteína codificada puede unirse al promotor y al elemento ascendente y estimular la expresión del gen del colágeno tipo I. [7]
La CEBP-beta es fundamental para el funcionamiento normal de los macrófagos , un subtipo importante de células inmunitarias ; los ratones incapaces de expresar CEBP-beta tienen macrófagos que no pueden diferenciarse (especializarse) y, por lo tanto, no pueden realizar todas sus funciones biológicas, incluida la reparación muscular mediada por macrófagos. [8] El trabajo de observación ha demostrado que la expresión de CEBP-beta en los leucocitos sanguíneos está asociada positivamente con la fuerza muscular en humanos , [9] lo que enfatiza la importancia del sistema inmunológico, y particularmente de los macrófagos, en el mantenimiento de la función muscular.
La función del gen CEBPB se puede examinar eficazmente mediante la supresión de ARNi basándose en una validación independiente. [10]
Tras una investigación más exhaustiva, se observó que la CEBPB tiene cerca de 8.600 correlaciones similares con manipulaciones biológicas que van desde moléculas hasta proteínas o microARN extraídos. Esta proteína se encuentra en la sangre y se regula positivamente en enfermedades como la leucemia mieloide aguda, el glioma y el cáncer de próstata. Esta idea se basa en una ubicación intracelular y se localiza con precisión en el nucleoplasma.
Genes objetivo
La CEBPB es capaz de aumentar la expresión de varios genes diana. Entre ellos, algunos tienen un papel específico en el sistema nervioso como el gen de la preprotaquiquinina-1 , que da lugar a la sustancia P y la neuroquinina A [11] y la colina acetiltransferasa responsable de la biosíntesis del importante neurotransmisor acetilcolina [12] .
Otros objetivos incluyen genes que codifican citocinas como IL-6 [13] , IL-4 [14] , IL-5 [15] y TNF -alfa [16] .
También se ha descubierto que la CEBPB activa genes que codifican proteínas transportadoras que confieren resistencia a múltiples fármacos a las células. Dichos genes incluyen ABCC2 [17] y ABCB1 [18] .
Proteína de unión potenciadora
El gen CEBPB codifica un factor de transcripción. Como se mencionó anteriormente, "Contiene un dominio de cremallera de leucina (bZIP) y la proteína codificada funciona como un homodímero. También puede formar heterodímeros con proteínas de unión a potenciadores como alfa, delta y gamma. La actividad de esta proteína es importante en la regulación de genes que involucran las respuestas inmunes e inflamatorias, entre otros procesos. Los codones de inicio "AUG", dan como resultado múltiples isoformas de proteína". [19] También se mencionó que cada uno de estos codones tiene una función biológica diferente en el cuerpo.
Esta vía permite la proliferación, inhibición e incluso supervivencia. Este gen es una parte vital de la proliferación y segregación. Es importante "ya que el factor de transcripción regula la expresión de genes que están involucrados en la respuesta inmune e inflamatoria, incluye la vía gluconeogénica y la recuperación hepática. Tiene un efecto probiótico en muchos tipos de células, como hepatocitos y adipocitos. Sin embargo, ejerce efectos diferenciales "en las células T al inhibir la expresión de MYC y promover la diferenciación del linaje de las células T auxiliares". Se une a las regiones reguladoras de varios genes de fase y citocinas". [20]
Cáncer
CEBPB es un tipo de transcripción de CEBP. El gen CEBPB [21] se observa en macrófagos en SKCM y proporciona un pronóstico favorable con cáncer metastásico al ser un biomarcador para la estratificación del diagnóstico del paciente. A través del análisis integrado de conjuntos de datos de secuencias de ARN de células individuales y en masa. Dado que CEBPB es un factor de transcripción en la regulación de la expresión genética, los pacientes con melanoma metastásico pueden beneficiarse a largo plazo al bloquear proteínas como CTLA-4 Otros. Cualquier otra vía de activación inmunitaria, como la focalización de CEBPB. Se expresa ampliamente en varios cánceres diferentes.
Interacciones
Se ha demostrado que CEBPB interactúa con:
- CREB1 , [22]
- CRSP3 [23]
- Transcripción inducible por daño del ADN 3 , [24] [25]
- EP300 , [26]
- Receptor de estrógeno alfa , [27] [28]
- Receptor de glucocorticoides , [27]
- HMGA1 , [29]
- HSF1 , [30]
- Fosfoproteína nucleolar p130 , [31]
- RELA , [32] [33]
- Factor de respuesta sérica , [34] [35]
- SMARCA2 , [36]
- Factor de transcripción Sp1 , [29] [37]
- TRIM28 , [38] [39] y
- Zif268 . [40]
Véase también
Referencias
- ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000172216 – Ensembl , mayo de 2017
- ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000056501 – Ensembl , mayo de 2017
- ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
- ^ Szpirer C, Riviere M, Cortese R, Nakamura T, Islam MQ, Levan G, Szpirer J (junio de 1992). "Localización cromosómica en el hombre y la rata de los genes que codifican los factores de transcripción enriquecidos en el hígado C/EBP, DBP y HNF1/LFB-1 (CEBP, DBP y factor de transcripción 1, TCF1, respectivamente) y del gen del factor de crecimiento de hepatocitos/factor de dispersión (HGF)". Genómica . 13 (2): 293–300. doi :10.1016/0888-7543(92)90245-N. PMID 1535333.
- ^ Cao Z, Umek RM, McKnight SL (septiembre de 1991). "Expresión regulada de tres isoformas C/EBP durante la conversión adiposa de células 3T3-L1". Genes & Development . 5 (9): 1538–1552. doi : 10.1101/gad.5.9.1538 . PMID 1840554.
- ^ "Entrez Gene: CEBPB CCAAT/proteína de unión al potenciador (C/EBP), beta".
- ^ Ruffell D, Mourkioti F, Gambardella A, Kirstetter P, Lopez RG, Rosenthal N, Nerlov C (octubre de 2009). "Una cascada CREB-C/EBPbeta induce la expresión génica específica del macrófago M2 y promueve la reparación de lesiones musculares". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (41): 17475–17480. Bibcode :2009PNAS..10617475R. doi : 10.1073/pnas.0908641106 . PMC 2762675 . PMID 19805133.
- ^ Harries LW, Pilling LC, Hernandez LD, Bradley-Smith R, Henley W, Singleton AB, et al. (abril de 2012). "La expresión de la proteína beta de unión al potenciador de CCAAT in vivo está asociada con la fuerza muscular". Aging Cell . 11 (2): 262–268. doi :10.1111/j.1474-9726.2011.00782.x. PMC 3486692 . PMID 22152057.
- ^ Munkácsy G, Sztupinszki Z, Herman P, Bán B, Pénzváltó Z, Szarvas N, Győrffy B (septiembre de 2016). "La validación de la eficiencia del silenciamiento de ARNi utilizando datos de matrices genéticas muestra una tasa de falla del 18,5% en 429 experimentos independientes". Terapia molecular. Ácidos nucleicos . 5 (9): e366. doi :10.1038/mtna.2016.66. PMC 5056990 . PMID 27673562.
- ^ Kovács KA, Steinmann M, Magistretti PJ, Halfon O, Cardinaux JR (septiembre de 2006). "C/EBPbeta acopla la señalización de dopamina a la expresión del gen precursor de la sustancia P en neuronas estriatales". Journal of Neurochemistry . 98 (5): 1390–1399. doi :10.1111/j.1471-4159.2006.03957.x. PMID 16771829. S2CID 36225447.
- ^ Robert I, Sutter A, Quirin-Stricker C (octubre de 2002). "Activación sinérgica del gen de la colina acetiltransferasa humana por c-Myb y C/EBPbeta". Investigación cerebral. Investigación cerebral molecular . 106 (1–2): 124–135. doi :10.1016/S0169-328X(02)00419-9. PMID 12393272.
- ^ Natsuka S, Akira S, Nishio Y, Hashimoto S, Sugita T, Isshiki H, Kishimoto T (enero de 1992). "Expresión específica de diferenciación de macrófagos de NF-IL6, un factor de transcripción para la interleucina-6". Blood . 79 (2): 460–466. doi : 10.1182/blood.V79.2.460.460 . PMID 1730090.
- ^ Davydov IV, Krammer PH, Li-Weber M (diciembre de 1995). "El factor nuclear IL6 activa el promotor humano IL-4 en las células T". Journal of Immunology . 155 (11): 5273–5279. doi :10.4049/jimmunol.155.11.5273. PMID 7594540. S2CID 22681826.
- ^ van Dijk TB, Baltus B, Raaijmakers JA, Lammers JW, Koenderman L, de Groot RP (septiembre de 1999). "Un sitio de unión compuesto C/EBP es esencial para la actividad del promotor del gen del receptor beta c del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos/IL-3/IL-5". Journal of Immunology . 163 (5): 2674–2680. doi : 10.4049/jimmunol.163.5.2674 . PMID 10453008. S2CID 45357917.
- ^ Greenwel P, Tanaka S, Penkov D, Zhang W, Olive M, Moll J, et al. (febrero de 2000). "El factor de necrosis tumoral alfa inhibe la síntesis de colágeno tipo I a través de proteínas represoras de unión a CCAAT/potenciador". Biología molecular y celular . 20 (3): 912–918. doi :10.1128/MCB.20.3.912-918.2000. PMC 85208 . PMID 10629048.
- ^ Tanaka T, Uchiumi T, Hinoshita E, Inokuchi A, Toh S, Wada M, et al. (diciembre de 1999). "El gen de la proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos humana: caracterización funcional de la región flanqueante 5' y expresión en células hepáticas". Hepatología . 30 (6): 1507–1512. doi : 10.1002/hep.510300617 . PMID 10573531. S2CID 22514353.
- ^ Chen KG, Sale S, Tan T, Ermoian RP, Sikic BI (abril de 2004). "CCAAT/proteína de unión al potenciador beta (factor nuclear para interleucina 6) transactiva el gen humano MDR1 mediante interacción con una caja CCAAT invertida en células cancerosas humanas". Farmacología molecular . 65 (4): 906–916. doi :10.1124/mol.65.4.906. PMID 15044620. S2CID 86591291.
- ^ "Resumen de la expresión de la proteína CEBPB - Atlas de proteínas humanas" www.proteinatlas.org . Consultado el 16 de mayo de 2023 .
- ^ "Gene - CEBPB". maayanlab.cloud . Consultado el 16 de mayo de 2023 .
- ^ "CEBPB CCAAT enhancer binding protein beta [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 16 de mayo de 2023 .
- ^ Chen Y, Zhuang S, Cassenaer S, Casteel DE, Gudi T, Boss GR, Pilz RB (junio de 2003). "El sinergismo entre el calcio y el GMP cíclico en la regulación transcripcional dependiente del elemento de respuesta al AMP cíclico requiere la cooperación entre CREB y C/EBP-beta". Biología molecular y celular . 23 (12): 4066–4082. doi :10.1128/mcb.23.12.4066-4082.2003. PMC 156132 . PMID 12773552.
- ^ Mo X, Kowenz-Leutz E, Xu H, Leutz A (enero de 2004). "Ras induce intercambio de complejos mediadores en C/EBP beta". Molecular Cell . 13 (2): 241–250. doi : 10.1016/s1097-2765(03)00521-5 . PMID 14759369.
- ^ Hattori T, Ohoka N, Hayashi H, Onozaki K (abril de 2003). "La proteína homóloga C/EBP (CHOP) regula positivamente la transcripción de IL-6 al atrapar la isoforma NF-IL6 de regulación negativa". FEBS Letters . 541 (1–3): 33–39. Bibcode :2003FEBSL.541...33H. doi : 10.1016/s0014-5793(03)00283-7 . PMID 12706815. S2CID 43792576.
- ^ Fawcett TW, Eastman HB, Martindale JL, Holbrook NJ (junio de 1996). "Asociación física y funcional entre GADD153 y CCAAT/proteína de unión al potenciador beta durante el estrés celular". The Journal of Biological Chemistry . 271 (24): 14285–14289. doi : 10.1074/jbc.271.24.14285 . PMID 8662954.
- ^ Mink S, Haenig B, Klempnauer KH (noviembre de 1997). "Interacción y colaboración funcional de p300 y C/EBPbeta". Biología molecular y celular . 17 (11): 6609–6617. doi :10.1128/mcb.17.11.6609. PMC 232514 . PMID 9343424.
- ^ ab Boruk M, Savory JG, Haché RJ (noviembre de 1998). "Potenciación dependiente de AF-2 de la activación transcripcional mediada por la proteína de unión al potenciador CCAAT beta por el receptor de glucocorticoides". Endocrinología molecular . 12 (11): 1749–1763. doi : 10.1210/mend.12.11.0191 . PMID 9817600.
- ^ Stein B, Yang MX (septiembre de 1995). "La represión del promotor de la interleucina-6 por el receptor de estrógeno está mediada por NF-kappa B y C/EBP beta". Biología molecular y celular . 15 (9): 4971–4979. doi :10.1128/mcb.15.9.4971. PMC 230744 . PMID 7651415.
- ^ ab Foti D, Iuliano R, Chiefari E, Brunetti A (abril de 2003). "Un complejo de nucleoproteína que contiene Sp1, C/EBP beta y HMGI-Y controla la transcripción del gen del receptor de insulina humano". Biología molecular y celular . 23 (8): 2720–2732. doi :10.1128/mcb.23.8.2720-2732.2003. PMC 152545 . PMID 12665574.
- ^ Xie Y, Chen C, Stevenson MA, Auron PE, Calderwood SK (abril de 2002). "El factor de choque térmico 1 reprime la transcripción del gen IL-1beta a través de la interacción física con el factor nuclear de la interleucina 6". The Journal of Biological Chemistry . 277 (14): 11802–11810. doi : 10.1074/jbc.M109296200 . PMID 11801594.
- ^ Miau LH, Chang CJ, Shen BJ, Tsai WH, Lee SC (abril de 1998). "Identificación de la ribonucleoproteína nuclear heterogénea K (hnRNP K) como represor de la activación génica mediada por C/EBPbeta". The Journal of Biological Chemistry . 273 (17): 10784–10791. doi : 10.1074/jbc.273.17.10784 . PMID 9553145.
- ^ Weber M, Sydlik C, Quirling M, Nothdurfter C, Zwergal A, Heiss P, et al. (junio de 2003). "Inhibición transcripcional de la expresión de interleucina-8 en células tolerantes al factor de necrosis tumoral: evidencia de la participación de C/EBP beta". The Journal of Biological Chemistry . 278 (26): 23586–23593. doi : 10.1074/jbc.M211646200 . PMID 12707271.
- ^ Xia C, Cheshire JK, Patel H, Woo P (diciembre de 1997). "Interacción entre los factores de transcripción NF-kappa B y C/EBP en la regulación transcripcional de los genes". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology . 29 (12): 1525–1539. doi :10.1016/s1357-2725(97)00083-6. PMID 9570146.
- ^ Hanlon M, Sealy L (mayo de 1999). "Ras regula la asociación del factor de respuesta sérica y la proteína beta de unión a CCAAT/enhancer". The Journal of Biological Chemistry . 274 (20): 14224–14228. doi : 10.1074/jbc.274.20.14224 . PMID 10318842.
- ^ Sealy L, Malone D, Pawlak M (marzo de 1997). "Regulación del elemento de respuesta sérica de cfos por C/EBPbeta". Biología molecular y celular . 17 (3): 1744–1755. doi :10.1128/mcb.17.3.1744. PMC 231899 . PMID 9032301.
- ^ Kowenz-Leutz E, Leutz A (noviembre de 1999). "La isoforma beta de AC/EBP recluta el complejo SWI/SNF para activar genes mieloides". Molecular Cell . 4 (5): 735–743. doi : 10.1016/s1097-2765(00)80384-6 . PMID 10619021.
- ^ Liu YW, Tseng HP, Chen LC, Chen BK, Chang WC (julio de 2003). "Cooperación funcional del factor promotor 1 del virus simio 40 y la proteína de unión a CCAAT/potenciador beta y delta en la activación génica inducida por lipopolisacáridos de IL-10 en macrófagos de ratón". Journal of Immunology . 171 (2): 821–828. doi : 10.4049/jimmunol.171.2.821 . PMID 12847250.
- ^ Rooney JW, Calame KL (noviembre de 2001). "TIF1beta funciona como un coactivador para C/EBPbeta y es necesario para la diferenciación inducida en la línea celular mielomonocítica U937". Genes & Development . 15 (22): 3023–3038. doi :10.1101/gad.937201. PMC 312827 . PMID 11711437. (Retractado, ver Error: ¡DOI incorrecto especificado!, PMID 12269264 , Retraction Watch . Si se trata de una cita intencional de un artículo retractado, reemplácelo con . )
{{retracted|...}}
{{retracted|...|intentional=yes}}
- ^ Chang CJ, Chen YL, Lee SC (octubre de 1998). "El coactivador TIF1beta interactúa con el factor de transcripción C/EBPbeta y el receptor de glucocorticoides para inducir la expresión del gen de la glucoproteína ácida alfa1". Biología molecular y celular . 18 (10): 5880–5887. doi :10.1128/mcb.18.10.5880. PMC 109174 . PMID 9742105.
- ^ Zhang F, Lin M, Abidi P, Thiel G, Liu J (noviembre de 2003). "La interacción específica de Egr1 y c/EBPbeta conduce a la activación transcripcional del gen del receptor de lipoproteína de baja densidad humana". The Journal of Biological Chemistry . 278 (45): 44246–44254. doi : 10.1074/jbc.M305564200 . PMID 12947119.
Enlaces externos
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .