Myxobolus cerebralis es un parásito mixosporeo de los salmónidos ( especies de salmón y trucha ) que causa la enfermedad del remolino en salmones y truchas de piscifactoría y también en poblaciones de peces silvestres . Se describió por primera vez en la trucha arco iris en Alemania en 1893, pero su área de distribución se ha extendido y ha aparecido en la mayor parte de Europa (incluida Rusia), Estados Unidos, Sudáfrica, Canadá y otros países a partir de envíos de peces cultivados y silvestres. En la década de 1980,se descubrió que M. cerebralis necesitaba un oligoqueto tubífico (una especie de gusano segmentado ) para completar su ciclo de vida. El parásito infecta a sus huéspedes con sus células después de perforarlas con filamentos polares expulsados decápsulas similares a nematocistos . Esto infecta el cartílago y posiblemente el tejido nervioso de los salmónidos, provocando una infección potencialmente letal en la que el huésped desarrolla una cola negra, deformidades en la columna y posiblemente más deformidades en la parte anterior del pez. [ cita necesaria ]
La enfermedad del remolino afecta a los peces juveniles (alevines y alevines) y causa deformación esquelética y daño neurológico . Los peces "giran" hacia adelante en un extraño patrón en forma de sacacorchos en lugar de nadar normalmente, les resulta difícil alimentarse y son más vulnerables a la depredación. La tasa de mortalidad es alta para los alevines, hasta el 90% de las poblaciones infectadas, y los que sobreviven quedan deformados por los parásitos que residen en sus cartílagos , huesos y tejidos neurológicos. Actúan como reservorio del parásito, que se libera al agua tras la muerte del pez. M. cerebralis es uno de los mixozoos económicamente más importantes en peces, así como uno de los más patógenos. Fue el primer mixosporeo cuya patología y síntomas fueron descritos científicamente. El parásito no es transmisible a los humanos.
La taxonomía y la denominación tanto de M. cerebralis como de los mixozoos en general tienen historias complicadas. Originalmente se pensó que infectaba el cerebro de los peces (de ahí el epíteto específico cerebralis ) y el sistema nervioso , aunque pronto se descubrió que infectaba principalmente el cartílago , el tejido esquelético y el tejido nervioso. Los intentos de cambiar el nombre a Myxobolus chondrophagus , que describiría con mayor precisión el organismo, fracasaron debido a las reglas de nomenclatura [ ¿cuáles? ] . [ cita necesaria ] Más tarde, se descubrió que los organismos anteriormente llamados Triactinomyxon dubium y T. gyrosalmo ( clase Actinosporea ) eran, de hecho, etapas de triactinomyxon de M. cerebralis , cuyo ciclo de vida se amplió para incluir la etapa de triactinomyxon. De manera similar, otras actinosporeas se incorporaron a los ciclos de vida de varias mixosporeas. [ cita necesaria ]
M. cerebralis es uno de los 1.350 parásitos mixozoos conocidos que infectan a los peces. [1] Alguna vez se pensó que era una especie de protozoos , los taxónomos notaron características que relacionaban más estrechamente a M. cerebralis con el filo Cnidaria . Estas características incluían cnidocistos, que son tentáculos que se utilizan para sujetar y aprovecharse del huésped. M. cerebralis tiene muchas etapas diversas que van desde células individuales hasta esporas relativamente grandes, y no todas se han estudiado en detalle. Este complejo ciclo de vida involucra dos huéspedes diferentes y numerosas etapas de desarrollo. Estas etapas ocurren mediante mitosis, endogenia, plasmotomía o posiblemente meiosis. En la primera parte de su ciclo de vida, M. cerebralis se adhiere externamente a su huésped salmónido. Luego utilizan sus tentáculos urticantes para infectar al huésped, provocando que los tejidos esqueléticos y el sistema nervioso se deformen.
Hoy en día, los mixozoos, que antes se pensaba que eran protozoos multicelulares, son considerados animales por la mayoría de los científicos, aunque su estatus no ha cambiado oficialmente. Estudios moleculares recientes sugieren que están relacionados con Bilateria o Cnidaria , siendo Cnidaria más cercana morfológicamente porque ambos grupos tienen filamentos extrusivos. Los bilateria estaban algo más cerca en algunos estudios genéticos, pero se descubrió que habían utilizado muestras contaminadas por material del organismo huésped, y un estudio de 2015 confirma que son cnidarios. [ cita necesaria ]
M. cerebralis tiene muchas etapas diversas que van desde células individuales hasta esporas relativamente grandes, y no todas se han estudiado en detalle.
Las etapas que infectan a los peces, llamadas esporas de triactinomyxon , están formadas por un solo estilo de unos 150 micrómetros (μm) de largo y tres procesos o "colas", cada uno de unos 200 micrómetros de largo. Estas esporas suelen tener forma ovalada y muestran simetría asimétrica. Un paquete de esporoplasma al final del estilo contiene 64 células germinales rodeadas por una envoltura celular. También hay tres cápsulas polares , cada una de las cuales contiene un filamento polar enrollado de entre 170 y 180 μm de largo, con aproximadamente 5-6 bobinas en cada filamento. Los filamentos polares tanto en esta etapa como en la etapa de mixospora (ver imagen arriba) se disparan rápidamente hacia el cuerpo del huésped, creando una abertura a través de la cual puede ingresar el esporoplasma. Cuando desarrolla este filamento polar, puede unirse a su huésped.
Al entrar en contacto con los peces huéspedes y la activación de las cápsulas polares, el esporoplasma contenido en el estilo central del triactinomyxon migra hacia el epitelio o el revestimiento intestinal. En primer lugar, este esporoplasma sufre mitosis para producir más células ameboideas , que migran a capas de tejido más profundas para llegar al cartílago cerebral.
Las mixosporas, que se desarrollan a partir de etapas de células esporogónicas dentro de los peces huéspedes, son lenticulares. Tienen un diámetro de unos 10 micrómetros y están formados por seis células. Dos de estas células forman cápsulas polares, dos se fusionan para formar un esporoplasma binucleado y dos forman válvulas protectoras. Las mixosporas son infectivas para los oligoquetos y se encuentran entre los restos de cartílago de pescado digerido. A menudo son difíciles de distinguir de especies relacionadas debido a las similitudes morfológicas entre géneros . Aunque M. cerebralis es la única mixosporea encontrada en el cartílago de salmónidos, otras especies visualmente similares pueden estar presentes en la piel, el sistema nervioso o los músculos .
Myxobolus cerebralis tiene un ciclo de vida de dos huéspedes que involucra un pez salmónido y un oligoqueto tubífido. Hasta ahora, el único gusano conocido que es susceptible a la infección por M. cerebralis es Tubifex tubifex , aunque lo que los científicos llaman actualmente T. tubifex puede en realidad ser más de una especie. En primer lugar, las mixosporas son ingeridas por los gusanos tubífidos. En la luz intestinal del gusano, las esporas extruyen sus cápsulas polares y se adhieren al epitelio intestinal mediante filamentos polares . Luego, las válvulas de la concha se abren a lo largo de la línea de sutura y la célula germinal binucleada penetra entre las células epiteliales intestinales del gusano. Esta célula se multiplica y produce muchas células ameboides mediante un proceso de fisión celular asexual llamado merogonía. Como resultado del proceso de multiplicación, el espacio intercelular de las células epiteliales en más de 10 segmentos de gusanos vecinos puede infectarse.
Alrededor de 60 a 90 días después de la infección, las etapas de células sexuales del parásito se someten a esporogénesis y se convierten en pansporocistos, cada uno de los cuales contiene ocho esporas en etapa de triactinomyxon. Estas esporas se liberan desde el ano del oligoqueto al agua. Alternativamente, un pez puede infectarse al comer un oligoqueto infectado. Los tubífidos infectados pueden liberar triactinomyxons durante al menos un año. Las esporas de triactinomyxon son transportadas por las corrientes de agua, donde pueden infectar a un salmónido a través de la piel. La penetración de estas esporas en el pez dura sólo unos segundos. En cinco minutos, un saco de células germinales llamado esporoplasma ha entrado en la epidermis del pez y, en unas pocas horas, el esporoplasma se divide en células individuales que se propagarán por el pez.
Dentro del pez, tanto la etapa intracelular como la extracelular se reproducen en su cartílago mediante endogenia asexual , lo que significa que nuevas células crecen dentro de las células viejas. La etapa final dentro del pez es la creación de la mixospora, que se forma por esporogonia . Se liberan al medio ambiente cuando el pescado se descompone o se come. Algunas investigaciones recientes indican que algunos peces pueden expulsar mixosporas viables mientras aún están vivos.
Las mixosporas son extremadamente resistentes: "se ha demostrado que las esporas de Myxobolus cerebralis pueden tolerar la congelación a -20°C durante al menos 3 meses, el envejecimiento en barro a 13°C durante al menos 5 meses y el paso por las entrañas del lucio Esox lucius o ánades reales Anas platyrhynchos sin pérdida de infectividad" frente a los gusanos. [ cita necesaria ] Los triactinomyxons tienen una vida mucho más corta y sobreviven 34 días o menos, dependiendo de la temperatura. [ cita necesaria ]
Deformación esquelética en una trucha de arroyo madura causada por infección por M. cerebralis .
Se han notificado infecciones por M. cerebralis en una amplia gama de especies de salmónidos: ocho especies de salmónidos "atlánticos", Salmo ; cuatro especies de salmónidos del "Pacífico", Oncorhynchus ; cuatro especies de char, Salvelinus ; el tímalo, Thymallus thymallus ; y el huchen, Hucho hucho . M. cerebralis causa daño a sus peces huéspedes mediante la unión de esporas de triactinomyxon y las migraciones de diversas etapas a través de los tejidos y los nervios, así como al digerir el cartílago. La cola del pez puede oscurecerse, pero aparte de las lesiones en el cartílago, los órganos internos generalmente parecen sanos. Otros síntomas incluyen deformidades esqueléticas y comportamiento de "girar" (perseguir la cola) en peces jóvenes, que se pensaba que era causado por una pérdida de equilibrio, pero en realidad es causado por daño a la médula espinal y al tronco encefálico inferior. Los experimentos han demostrado que los peces pueden matar Myxobolus en su piel (posiblemente usando anticuerpos ), pero que los peces no atacan a los parásitos una vez que han migrado al sistema nervioso central. Esta respuesta varía de una especie a otra.
En T. tubifex , la liberación de esporas de triactinomyxon desde la pared intestinal daña la mucosa del gusano ; Esto puede suceder miles de veces en un solo gusano y se cree que afecta la absorción de nutrientes. El gusano libera esporas casi exclusivamente cuando la temperatura está entre 10 °C y 15 °C, por lo que los peces de aguas más cálidas o más frías tienen menos probabilidades de infectarse, y las tasas de infección varían según la estación.
El tamaño, la edad, la concentración de esporas de triactinomyxon y la temperatura del agua afectan las tasas de infección en los peces, al igual que las especies de peces en cuestión. La enfermedad tiene mayor impacto en los peces de menos de cinco meses porque sus esqueletos no se han osificado . Esto hace que los peces jóvenes sean más susceptibles a las deformidades y proporciona a M. cerebralis más cartílago del que alimentarse. En un estudio de siete especies de muchas cepas, la trucha de arroyo y la trucha arco iris (excepto una cepa) fueron mucho más afectadas por M. cerebralis después de dos horas de exposición que otras especies, mientras que la trucha toro , el salmón Chinook , la trucha marrón y El tímalo ártico fue el menos afectado. Si bien la trucha marrón puede albergar el parásito, normalmente no muestra ningún síntoma y esta especie puede haber sido el huésped original de M. cerebralis . Esta falta de síntomas en la trucha marrón significó que el parásito solo se descubrió después de que se introdujeran en Europa las truchas arco iris no nativas.
El cartílago de trucha, normalmente uniforme, está marcado por lesiones en las que se desarrollan esporas de M. cerebralis , que debilitan y deforman los tejidos conectivos.
La infección clínica moderada o grave de los peces con la enfermedad del remolino se puede diagnosticar presuntivamente sobre la base de cambios en el comportamiento y la apariencia entre 35 y 80 días después de la infección inicial, aunque "las lesiones o la deficiencia de triptófano y ácido ascórbico en la dieta pueden provocar signos similares", por lo que El diagnóstico concluyente puede requerir la búsqueda de mixosporas en el cartílago del pez. En infecciones graves, puede que sólo sea necesario examinar el cartílago al microscopio para encontrar esporas. En infecciones menos graves, la prueba más común implica la digestión del cartílago craneal con las proteasas pepsina y tripsina (digestión de pepsina-tripsina, PTD) antes de buscar esporas. La cabeza y otros tejidos se pueden examinar más a fondo mediante histopatología para confirmar si la ubicación y la morfología de las esporas coinciden con lo que se conoce para M. cerebralis . También es posible la identificación serológica de esporas en secciones de tejido utilizando un anticuerpo generado contra las esporas. La identidad del parásito también se puede confirmar mediante la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar el gen 18S rRNA de 415 pares de bases de M. cerebralis . Los peces deben ser examinados en la etapa de vida más susceptible a los parásitos, con especial atención en los peces de las unidades de acuicultura.
Aunque originalmente era un patógeno leve de Salmo trutta en Europa central y otros salmónidos en el noreste de Asia, la introducción de la trucha arco iris ( Oncorhynchus mykiss ) ha aumentado considerablemente el impacto de este parásito. Al no tener inmunidad innata a M. cerebralis , la trucha arco iris es particularmente susceptible y puede liberar tantas esporas que incluso especies más resistentes en la misma zona, como S. trutta , pueden sobrecargarse de parásitos y provocar una mortalidad del 80% al 90%. . Donde M. cerebralis se ha establecido bien, ha provocado la disminución o incluso la eliminación de cohortes enteras de peces.
El impacto de M. cerebralis en Europa es algo menor porque la especie es endémica de esta región, lo que otorga a las poblaciones de peces nativos un grado de inmunidad . La trucha arco iris, la especie más susceptible a este parásito, no es originaria de Europa; Las poblaciones salvajes que se reproducen con éxito son raras, por lo que pocas truchas arco iris salvajes son lo suficientemente jóvenes como para ser susceptibles a la infección. Por otro lado, se crían ampliamente para la repoblación de aguas de pesca deportiva y para la acuicultura , donde este parásito tiene su mayor impacto. Los métodos de eclosión y cría diseñados para prevenir la infección de los alevines de trucha arco iris han demostrado ser exitosos en Europa. Estas técnicas incluyen incubar huevos en agua libre de esporas y criar alevines hasta la etapa de "osificación" en tanques o canales. Estos métodos prestan especial atención a la calidad de las fuentes de agua para protegerlas contra la introducción de esporas durante los intercambios de agua. Los alevines se trasladan a estanques de tierra sólo una vez que se considera que son clínicamente resistentes al parásito, después de que se produce la osificación esquelética. Sin embargo, algunas instalaciones noruegas han sufrido brotes de M. cerebralis que han causado pérdidas por millones de dólares.
M. cerebralis se encontró por primera vez en Nueva Zelanda en 1971. El parásito sólo se ha encontrado en ríos de la Isla Sur, lejos de los sitios de acuicultura más importantes. Además, las especies de salmónidos acuícolas comercialmente en Nueva Zelanda tienen baja susceptibilidad a la enfermedad del remolino y tampoco se ha demostrado que el parásito afecte a los salmónidos nativos. Un efecto indirecto importante de la presencia de parásitos es la restricción de cuarentena impuesta a las exportaciones de productos de salmón a Australia.
M. cerebralis ha sido reportada en casi dos docenas de estados (verdes) en los Estados Unidos, según la Whirling Disease Initiative. M. cerebralis se registró por primera vez en América del Norte en 1956 en Pensilvania , después de haber sido introducida a través de truchas infectadas importadas de Europa, y se ha extendido constantemente hacia el sur y el oeste. Hasta la década de 1990, la enfermedad del remolino se consideraba un problema manejable que afectaba a la trucha arco iris en los criaderos. Sin embargo, recientemente se ha establecido en aguas naturales de los estados de las Montañas Rocosas ( Colorado , Wyoming , Utah , Montana , Idaho , Nuevo México ), donde está provocando fuertes mortalidades en varios ríos de pesca deportiva. Algunos arroyos del oeste de Estados Unidos han perdido el 90% de sus truchas. Además, la enfermedad de los remolinos amenaza la pesca recreativa, que es importante para la industria del turismo, un componente clave de las economías de algunos estados del oeste de Estados Unidos. Por ejemplo, "el Grupo de Trabajo sobre la Enfermedad de los Torbellinos de Montana estimó que la pesca de truchas generó 300.000.000 de dólares estadounidenses en gastos recreativos sólo en Montana". Para empeorar las cosas, algunas de las especies de peces que infecta M. cerebralis ( trucha toro , trucha degollada y trucha arcoíris ) ya están amenazadas o en peligro de extinción , y el parásito podría empeorar sus ya precarias situaciones. Por razones que no se comprenden bien, pero que probablemente tengan que ver con las condiciones ambientales, el impacto en los peces infectados ha sido mayor en Colorado y Montana, y menor en California , Michigan y Nueva York.
La enfermedad del remolino se confirmó por primera vez en peces en el lago Johnson en el Parque Nacional Banff en agosto de 2016. [2] CFIA Labs confirmó en agosto y Parks Canada anunció el brote el 23 de agosto de 2016. Aunque se descubrió por primera vez en Banff, no necesariamente donde se originó y propagó la enfermedad. Actualmente, el Gobierno de Alberta está tomando muestras y analizando peces en seis cuencas hidrográficas diferentes (Peace River, Athabasca, North Saskatchewan, Red Deer, Bow y Oldman) para ver dónde se ha propagado la enfermedad. Las muestras iniciales de peces se recolectaron en 2016 y actualmente están siendo procesadas por los laboratorios del Gobierno de Alberta y la CFIA. Desde que comenzaron las pruebas, se ha detectado en el río Upper Bow y en mayo de 2017 se confirmó que también se había detectado la enfermedad del remolino en la cuenca del río Oldman. La declaración no significa que todas las poblaciones de peces susceptibles dentro de las cuencas de los ríos Bow y Oldman estén infectadas con la enfermedad. [ cita necesaria ]
El parásito se detectó por primera vez en la provincia adyacente de Columbia Británica en enero de 2024. [3]
Como resultado de la nueva declaración, se requerirá un permiso de movimiento interno de la CFIA para las especies susceptibles y usos finales identificados en el Programa de Control de Movimiento Interno, el vector Tubifex tubifex , el agente causante de la enfermedad Myxobolus cerebralis y/o cosas relacionadas. de las zonas infectadas y de amortiguamiento de Alberta. La pesca recreativa y deportiva, incluida la pesca dirigida por un guía profesional, no requerirá un permiso de la CFIA.
Algunos biólogos han intentado desarmar las esporas de triactinomyxon haciéndolas disparar prematuramente. En el laboratorio, sólo la acidez o basicidad extrema , las concentraciones de sales moderadas a altas o la corriente eléctrica provocaban la descarga prematura del filamento; los neuroquímicos, los quimiosensibilizadores de cnidarios y el moco de trucha fueron ineficaces, al igual que los peces anestesiados o muertos. Si se pudieran desarmar las esporas, no podrían infectar a los peces, pero se necesita más investigación para encontrar un tratamiento eficaz.
Algunas variedades de peces son más resistentes que otras, incluso dentro de cada especie; El uso de cepas resistentes puede ayudar a reducir la incidencia y gravedad de la enfermedad del remolino en la acuicultura. También existe alguna evidencia circunstancial de que las poblaciones de peces pueden desarrollar resistencia a la enfermedad con el tiempo. Además, los acuicultores pueden evitar las infecciones por M. cerebralis al no utilizar estanques de tierra para criar peces jóvenes; esto los mantiene alejados de tubífidos posiblemente infectados y facilita la eliminación de esporas y oligoquetos mediante filtración, cloración y bombardeo ultravioleta. Para minimizar las poblaciones de tubérculos, las técnicas incluyen la desinfección periódica de los criaderos o estanques de acuicultura y la cría de truchas pequeñas en interiores en agua libre de patógenos. Los conductos de concreto con superficie lisa o revestidos de plástico que se mantienen limpios y libres de agua contaminada mantienen las instalaciones de acuicultura libres de la enfermedad.
Por último, se ha demostrado que algunos fármacos, como furazolidona , furoxona , benomilo , fumagilina , proguanil y clamoxiquina , impiden el desarrollo de esporas, lo que reduce las tasas de infección. Por ejemplo, un estudio demostró que alimentar con fumagilina a O. mykiss reducía el número de peces infectados de entre un 73% y un 100% a entre un 10% y un 20%. Desafortunadamente, este tratamiento se considera inadecuado para las poblaciones de truchas silvestres y ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en los estudios necesarios para la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos .
Los pescadores recreativos y deportivos pueden ayudar a prevenir la propagación del parásito no transportando peces de un cuerpo de agua a otro, no desechando espinas o entrañas de pescado en ningún cuerpo de agua y asegurándose de que las botas y los zapatos estén limpios antes de moverse entre diferentes cuerpos. de agua. Se deben seguir las regulaciones federales, estatales, provinciales y locales sobre el uso de cebo .
