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Cloruro de mivacurio

El cloruro de mivacurio (anteriormente reconocido como BW1090U81, BW B1090U o BW1090U) es un fármaco bloqueador neuromuscular no despolarizante de corta duración [1] o relajante del músculo esquelético en la categoría de fármacos bloqueadores neuromusculares no despolarizantes [2] , utilizado de forma complementaria en la anestesia para facilitar la intubación endotraqueal [3] y para proporcionar relajación del músculo esquelético durante la cirugía o la ventilación mecánica .

Estructura

El mivacurio es una molécula simétrica que existe como una mezcla de tres de los veinte isómeros posibles: la isomería se deriva de la quiralidad en la posición de carbono C-1 de ambos anillos de tetrahidroisoquinolinio, así como de las cabezas de nitrógeno (onio) cargadas positivamente, y la diastereomerismo E/Z en el doble enlace C=C del puente diéster oct-4-eno. Por lo tanto, debido a la simetría y la quiralidad, los tres isómeros del mivacurio son (E)-1R,1'R,2R,2'R, (identificado como BW1217U84), (E)-1R,1'R,2R,2'S, (BW1333U83) y (E)-1R,1'R,1'S,2'S, (BW1309U83). Estos también se conocen como mivacurio cis - cis , cis - trans y trans - trans . Las proporciones son; (E)- cis - cis 6% de la mezcla, (E)- cis - trans 36% de la mezcla y (E)- trans - trans 56% de la mezcla. A diferencia de la potencia del isómero cis - cis del atracurio (también conocido como 51W89 y finalmente producido como el fármaco cisatracurio ), el isómero cis - cis del mivacurio tiene, con diferencia, la potencia más baja como relajante muscular en comparación con sus otros dos estereoisómeros. Tiene aproximadamente el 10% de la actividad de cada una de las otras dos estructuras.

El mivacurio pertenece a una clase de compuestos a los que comúnmente y erróneamente [ editorializando ] [ cita requerida ] se hace referencia como "bencilisoquinolinas"; el mivacurio es, de hecho, un agente bisbenciltetrahidroisoquinolinio, a menudo abreviado como bbTHIQ .

La orientación de los dos átomos de O en el puente es hacia el lado THIQ del grupo carbonilo C=O, mientras que en el atracurio el átomo de O está en el lado del puente. Los grupos del atracurio son enlaces de "éster invertido". Esto hace que la degradación por hidrólisis del éster por la colinesterasa plasmática sea más favorable.

Farmacología

Al tener diez grupos metoxi -OCH3 , el mivacurio es un fármaco bloqueador neuromuscular más potente que el atracurio (que tiene ocho), pero es menos potente que el doxacurio (que tiene doce).

Al igual que otros bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, la acción farmacológica del mivacurio es el antagonismo de los receptores nicotínicos de acetilcolina . Sin embargo, a diferencia de otros bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, es metabolizado por la colinesterasa plasmática (de manera similar al agente bloqueador neuromuscular despolarizante succinilcolina ). [4]

Disponibilidad

El mivacurio está disponible en todo el mundo. En 2006 dejó de estar disponible en los Estados Unidos debido a problemas de fabricación, pero se volvió a comercializar en 2016. [5]

Historia

El mivacurio representa la segunda generación de fármacos bloqueadores neuromusculares de tetrahidroisoquinolinio en un largo linaje de antagonistas del receptor nicotínico de acetilcolina sintetizados por Mary M. Jackson y James C. Wisowaty, PhD (ambos químicos en los Laboratorios de Desarrollo Químico de Burroughs Wellcome Co. , Research Triangle Park, NC ) en colaboración con John J. Savarese MD (quien en ese momento era anestesiólogo en el Departamento de Anestesia, Facultad de Medicina de Harvard en el Hospital General de Massachusetts , Boston , MA).

En concreto, el mivacurio se sintetizó por primera vez en 1981. Los primeros estudios de estructura-actividad habían confirmado que la naturaleza voluminosa de la entidad "bencilisoquinolinio" proporcionaba un mecanismo de acción no despolarizante. La saturación parcial del anillo de bencilisoquinolina con el anillo de tetrahidroisoquinolina proporcionó un aumento aún mayor de la potencia de las moléculas sin efectos perjudiciales para otras propiedades farmacológicas: este hallazgo clave condujo a la rápida adopción de las estructuras de tetrahidroisoquinolinio como un bloque de construcción estándar (junto con un enlace 1-bencilo), y es la razón principal por la que la referencia continua e injustificada a "bencilisoquinolinio" es un nombre completamente inapropiado para todos los agentes bloqueantes neuromusculares de esta clase introducidos clínicamente y utilizados actualmente porque todos son, de hecho, derivados de la tetrahidroisoquinolina. Por definición, por lo tanto, nunca ha habido, en la historia de la práctica anestésica clínica, el uso de un agente bloqueante neuromuscular de bencilisoquinolina .

La herencia del mivacurio y, de hecho, de su primo muy estrechamente relacionado, el cloruro de doxacurio , se remonta a la síntesis de numerosos compuestos siguiendo relaciones estructura-actividad que llevaron a los investigadores a encontrar el reemplazo ideal para la succinilcolina (suxametonio). Tanto el mivacurio como el doxacurio son descendientes de los primeros y vigorosos intentos de sintetizar potentes agentes no despolarizantes con farmacóforos derivados de combinaciones cruzadas del agente no despolarizante, laudexio , y el conocido agente despolarizante, succinilcolina ( cloruro de suxametonio ). Irónicamente, el propio laudexio fue inventado por una combinación cruzada entre el agente no despolarizante prototípico, la d-tubocurarina, y el agente despolarizante, el decametonio . Desde la década de 1950 hasta la de 1970, el concepto actual de un agente bloqueador neuromuscular con un inicio de acción rápido y una duración de acción ultracorta no había echado raíces: los investigadores y los médicos todavía estaban en la búsqueda de reemplazos potentes pero no despolarizantes, desprovistos de la liberación de histamina y los temidos efectos "recurarizantes" observados con la tubocurarina y, más importante aún, la ausencia de un mecanismo de acción despolarizante como el observado con la succinilcolina y el decametonio .

Farmacología clínica y farmacocinética

El primer ensayo clínico de mivacurio (BW1090U), en 1984, se llevó a cabo en una cohorte de 63 pacientes estadounidenses sometidos a anestesia quirúrgica. [6] en la Facultad de Medicina de Harvard en el Hospital General de Massachusetts , Boston , MA. Los datos preliminares del estudio confirmaron la promesa de que este agente provocara una gravedad considerablemente menor de liberación de histamina que la observada con sus agentes predecesores inmediatos probados clínicamente, BW785U77 [7] [8] y BWA444U, [9] que se suspendieron del desarrollo clínico posterior. El mivacurio no exhibió la duración de acción ultracorta observada con BW785U; mientras que BW A444U produjo una duración de acción intermedia.

El mivacurio es un agente bloqueador neuromuscular biodegradable debido a su degradación por las colinesterasas plasmáticas, que hidrolizan rápidamente una fracción éster inicialmente, lo que da como resultado dos metabolitos monocuaternarios, de los cuales uno aún tiene una fracción éster intacta. El segundo éster se metaboliza mucho más lentamente, aunque la falta de una estructura biscuaternaria termina efectivamente la acción bloqueadora neuromuscular.

Referencias

  1. ^ Ihmsen H, Schmidt J, Schwalden H, Schmitt HJ, Muenster T (mayo de 2009). "Influencia de la progresión de la enfermedad en el efecto de bloqueo neuromuscular del mivacurio en niños y adolescentes con distrofia muscular de Duchenne". Anestesiología . 110 (5): 1016–1019. doi : 10.1097/ALN.0b013e31819daf31 . PMID  19352159.
  2. ^ Stout RG, Shine TS, Silverman DG, Brull SJ (septiembre de 2004). "Recuperación de la función neuromuscular después de una combinación de mivacurio y rocuronio". The Yale Journal of Biology and Medicine . 77 (5–6): 149–154. PMC 2259125 . PMID  15989744. 
  3. ^ Dempsey EM, Al Hazzani F, Faucher D, Barrington KJ (julio de 2006). "Facilitación de la intubación endotraqueal neonatal con mivacurio y fentanilo en la unidad de cuidados intensivos neonatales". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición fetal y neonatal . 91 (4): F279–F282. doi :10.1136/adc.2005.087213. PMC 2672731. PMID  16464937 . 
  4. ^ Naguib M, Aniskevich S, Brull SJ (2015). "Reversión del bloqueo neuromuscular". En Johnson KB (ed.). Farmacología clínica para anestesiología . McGraw Hill. ISBN 978-0-07-173616-9.
  5. ^ Soto RG, Dunipace D (mayo de 2017). "Mivacurio: ¿el regreso de un fármaco que busca una indicación?". ASA Monitor . 81 (5): 30–31.
  6. ^ Basta SJ, Savarese JJ, Ali HH, Scott RP, Gargarian M, Embree PB, Murphy B, Weakly JN, Batson AG (1985). "La farmacología neuromuscular de BW B1090u en pacientes anestesiados". Anestesiología . 63 (3): A318. doi :10.1097/00000542-198509001-00318.
  7. ^ Savarese JJ, Ali HH, Basta SJ, Ramsey FM, Rosow CE, Lebowitz PW, Lineberry CG, Cloutier G (1980). "Farmacología neuromuscular clínica de Bw785u, un agente bloqueador neuromuscular de éster no despolarizante de acción ultracorta". Anestesiología . 53 (3): S274. doi :10.1097/00000542-198009001-00274.
  8. ^ Ali HH, Savarese JJ, Basta SJ, Ramsey F, Rosow CE, Lebowitz PW (1980). "Predicción de la Ed95 neuromuscular clínica de Bw785u a partir de estudios de dosis bajas en voluntarios despiertos". Anestesiología . 53 (3): S275. doi :10.1097/00000542-198009001-00275.
  9. ^ Savarese JJ, Ali HH, Basta SJ, Sunder N, Moss J, Gionfriddo MA, et al. (Abril de 1983). "La farmacología clínica de BW A444U. Un relajante éster no despolarizante de duración intermedia". Anestesiología . 58 (4): 333–341. doi : 10.1097/00000542-198304000-00006 . PMID  6220623. S2CID  22212818.