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precursor del microARN mir-181

En biología molecular, el precursor de microARN miR-181 es una pequeña molécula de ARN no codificante . Los microARN (miARN) se transcriben como precursores de ~70 nucleótidos y posteriormente son procesados ​​por la enzima Dicer de tipo ARNasa-III para dar un producto maduro de ~22 nucleótidos. En este caso, la secuencia madura proviene del brazo 5' del precursor. Se dirigen a la expresión de proteínas y modulan la expresión al inhibir la traducción y/o inducir la degradación de los ARN mensajeros diana. Recientemente se ha demostrado que esta nueva clase de genes desempeña un papel central en la transformación maligna. Los miARN se regulan a la baja en muchos tumores y, por lo tanto, parecen funcionar como genes supresores de tumores. [1] Se cree que los productos maduros miR-181a, miR-181b, miR-181c o miR-181d tienen funciones reguladoras a nivel postranscripcional, a través de la complementariedad con los ARNm diana. [2] Se ha predicho o confirmado experimentalmente miR-181 en una amplia cantidad de especies de vertebrados, como ratas , peces cebra y peces globo (ver más abajo) (MIPF0000007).

Expresión

Se ha demostrado que el miR-181 se expresa preferentemente en las células linfoides B de la médula ósea de ratón [3] , pero también en la retina y el cerebro [4] . En los seres humanos, este microARN está involucrado en los mecanismos de inmunidad y en muchos tipos de cáncer diferentes (ver más abajo) se encontró que se expresaba a un nivel particularmente bajo. [5]

Ubicación del genoma

Los miR-181a1 y miR-181b1 humanos
están agrupados y ubicados en el cromosoma 1 (37.p5), miR-181a2 y miR-181b2 están agrupados y ubicados en el cromosoma 9 (37.p5). [6] [7] [8] miR-181c y miR-181d están agrupados y ubicados en el cromosoma 19 (37.p5). [2] [9] [10]

Organismos

La familia miR-181 está presente en vertebrados y nematodos [ cita requerida ] (esta lista no es exhaustiva):

miR-181

Leucemia linfocítica crónica

El miR-181 puede tener un papel regulador con genes supresores de tumores del cromosoma humano 1. [5] Se ha demostrado que el oncogén Tcl1 es un objetivo del miR-181a en una relación de inhibición (regulación negativa) que resultaría en una acción sobre el proceso de crecimiento de células tumorales. La expresión del miR-181 tiene una correlación inversa con la expresión de la proteína Tcl1. [31]

Neuroblastoma

Los mir-181 a y b se expresan en exceso y actúan como marcadores de mal pronóstico del neuroblastoma agresivo (estadio 4) en comparación con el estadio de bajo grado (estadio 1; 2; 3 y 4S), mientras que las isoformas mir-181 c y d no lo hacen. En estas condiciones, regulan el gen supresor de tumores CDON. [32]

Diferenciación de mioblastos

Se ha demostrado que el miR-181 se dirige a la proteína homeobox Hox-A11 y participa en el establecimiento del tejido muscular regulándola negativamente (un represor del proceso de diferenciación en mamíferos y organismos inferiores). [33]

Cáncer de mama

El miR-181a, miR-181b, miR-181c y miR-181d son activados por el gen humano ERBB2 , ubicado en el cromosoma 17. La expresión de miR-181c es relevante para caracterizar una forma de cáncer de mama, el HER2/neu. [34]
El miR-181 también es activado por la pequeña molécula tamoxifeno . [35] Uno de los moduladores selectivos del receptor de estrógeno que tiene actividades específicas en el tejido. El tamoxifeno actúa como un antiestrógeno (inhibidor) en el tejido mamario, pero como un estrógeno (agente estimulante) en el metabolismo del colesterol, la densidad ósea y la proliferación de células endometriales. El miR-181 podría adquirir resistencia al tamoxifeno, el fármaco se utiliza con éxito para tratar a mujeres con cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo. [35]

Leucemia mieloide aguda

La regulación negativa de la familia miR-181 contribuye al fenotipo de leucemia agresiva a través de mecanismos relacionados con las vías de activación de la inmunidad innata mediada por los receptores tipo Toll TLR2 , TLR4 , TLR7 y TLR8 y la interleucina-1β IL1B (humanos en el cromosoma 2). [1]

Glioblastoma

miR-181a, miR-181b y miR-181c, que se encuentran regulados a la baja en el glioblastoma . [36] miR-181b se encuentra regulado a la baja en muestras de glioma en comparación con el tejido cerebral normal. Se sugiere que la regulación a la baja de miR-181 puede desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer. Se ha demostrado que la transfección de miR-181a y miR-181b desencadena la inhibición del crecimiento, la apoptosis e inhibe la invasión. Además, se encontró que la expresión de miR-181a estaba inversamente correlacionada con la gradación del tumor, mientras que miR-181b se regulaba a la baja de manera uniforme en gliomas con diferentes grados de malignidad. [37]

Glioma

Se ha demostrado que la regulación negativa de miR-181a y miR-181b también estuvo involucrada en la oncogénesis de los gliomas. miR-181a y miR-181b funcionan como supresores tumorales que causan inhibición del crecimiento, inducen apoptosis e inhiben la invasión de células de glioma. Además, el efecto supresor tumoral de miR-181b en células de glioma fue evidente que el efecto de miR-181a. Estos resultados aberrantes sugieren que la regulación negativa de miR-181a y miR-181b pueden ser factores clave que contribuyen a la aparición de gliomas humanos malignos . [38]

Mieloma múltiple

Se ha descrito la firma de miRNA para el mieloma múltiple (MM), incluidos miR-181a y miR-181b, que modulan la expresión de proteínas esenciales para la patogénesis del mieloma. Los estudios de xenoinjerto que utilizaron líneas celulares de MM humano tratadas con antagonistas de miR-181a y miR-181b dieron como resultado una supresión significativa del crecimiento tumoral en ratones desnudos. [39]

Carcinoma papilar de tiroides

Se descubrió que miR-181a y miR-181c se sobreexpresan en tumores de carcinoma papilar de tiroides , lo suficiente como para predecir con éxito el estado del cáncer. [40]

Carcinoma hepatocelular

Se ha demostrado que la familia miR-181 conservada se sobreexpresó en células de carcinoma hepatocelular (HCC) EpCAM+ AFP+ y en HCC EpCAM+ aislados de tumores AFP+. Además, los miembros de la familia miR-181 se expresaron en gran medida en el hígado embrionario y en células madre hepáticas aisladas. Especialmente, la inhibición de miR-181 conduce a una reducción de EpCAM+, la cantidad de células de HCC y la capacidad de iniciar tumores, mientras que la expresión exógena de miR-181 en células de HCC resultó en un enriquecimiento de células de HCC EpCAM+. miR-181 podría dirigirse directamente a los reguladores transcripcionales hepáticos de la diferenciación (como homeobox 2 CDX2 y 6 proteínas GATA que se unen a GATA6 ) y un inhibidor de Wnt / beta-catenina . Esto sugiere que miR-181 puede erradicar el HCC. [41]

miR-181a

Sensibilidad de las células T

La mayor expresión de miR-181a en las células T maduras aumenta la susceptibilidad a los antígenos peptídicos, mientras que la inhibición de la expresión de miR-181a en las células T inmaduras reduce la sensibilidad y altera la selección tanto positiva como negativa. Además, la regulación cuantitativa de la sensibilidad de las células T por miR-181a permite que las células T maduras reconozcan antagonistas de inhibidores peptídicos, como agonistas. Estos efectos se logran en parte mediante la regulación negativa de múltiples fosfatasas , lo que conduce a altos niveles de intermediarios fosforilados en estado estacionario y reduce el umbral de señalización del receptor de células T. La expresión de miR-181a se correlaciona con una mayor sensibilidad de las células T inmaduras en las células T, lo que sugiere que miR-181a actúa como un "reóstato" de sensibilidad intrínseca al antígeno durante el desarrollo de las células T. [42]

Desarrollo vascular

Se ha demostrado que el miR-181a se une al extremo 3' UTR de Prox1, lo que provoca la represión de la traducción y la degradación de la transcripción. Prox1 es un factor de transcripción homeobox que participa en el desarrollo del endotelio linfático. [43]

Neurodegeneración cerebelosa

El miR-181a tiene un patrón de expresión relativamente amplio y está presente en neuronas de numerosas partes del cerebro del ratón. El miR-181a es esencial para la supervivencia de las células de Purkinje y su ausencia conduce a una degeneración lenta de estas células. [44]

Diabetes mellitus

Se ha demostrado que existen correlaciones significativas entre la expresión de miR-181a y la morfología del tejido adiposo y los parámetros metabólicos clave, incluidos el área de grasa visceral, la HbA1c , la glucosa plasmática en ayunas y la leptina , adiponectina e interleucina-6 circulantes . La expresión de miR-181a puede contribuir a las diferencias intrínsecas entre el tejido adiposo omental y subcutáneo. [45]

Enfermedad de células falciformes homocigótica

El miR-181a está sobrerrepresentado en los eritrocitos de hemoglobina normal (HbAA). [46] Se ha demostrado que el miR-181a desempeña un papel en la diferenciación de linaje en el sistema hematopoyético. [3]

Cáncer de mama

La expresión de miR-181a está asociada con la supervivencia en el cáncer de mama triple negativo. Los pacientes con baja expresión tienen menor probabilidad de supervivencia a lo largo del tiempo. [47]

miR-181b

Cáncer colorrectal

El miR-181b se sobreexpresó significativamente en tumores en comparación con muestras colorrectales normales, especialmente la alta expresión de miR-181b se correlacionó con una supervivencia deficiente solo en pacientes negros con cánceres colorrectales en estadio III [48] (el análisis de secuenciación reveló que la expresión de miR-181b está fuertemente asociada con el estado de mutación del gen supresor de tumores p53 . [49]

Hipertrofia cardíaca

El miR-181b se regula negativamente durante la hipertrofia , lo que provoca una reducción en el tamaño de las células cardiomiocitos. [50]

Carcinoma oral

La expresión de miR-181b aumentó de manera constante y se asocia con una mayor gravedad de las lesiones durante la progresión del carcinoma oral. La sobreexpresión de miR-181b puede desempeñar un papel importante en la transformación maligna. [51]

Cáncer de próstata

La expresión de miR-181b se encuentra disminuida en las células cancerosas. [52]

Carcinoma de la corteza suprarrenal

Se ha sugerido que Mir-210 es un biomarcador útil para distinguir el carcinoma adrenocortical del adenoma adrenocortical. [53]

miR-181c

en Apoptosis [ cita requerida ]

miR-181d

Distrofia muscular de Duchenne

El miR-181d está desregulado en la distrofia muscular de Duchenne (DMD). [54]

Miopatía nemalínica

El miR-181d está desregulado en la miopatía nemalínica (NM). [54]

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