Neurocientífico estadounidense
Mark Firman Bear es un neurocientífico estadounidense. Actualmente es profesor de neurociencia Picower en el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del Instituto Tecnológico de Massachusetts . Es un ex investigador del Instituto Médico Howard Hughes ; [1] miembro electo de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia y de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias ; [2] y miembro de la Academia Nacional de Medicina . [3]
Educación y carrera
Bear obtuvo una licenciatura en la Universidad de Duke y recibió su doctorado en neurobiología en la Universidad de Brown . Como investigador postdoctoral, se formó con Wolf Singer en el Instituto Max Planck para la Investigación del Cerebro en Frankfurt, Alemania, y con Leon Cooper en Brown.
Bear fue profesor de la cátedra Sidney A. y Dorothy Doctors Fox en la Facultad de Medicina Alpert de la Universidad Brown entre 1996 y 2003, cuando fue nombrado profesor Picower de Neurociencia en el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del Departamento de Ciencias Cognitivas y del Cerebro del MIT. Posteriormente se desempeñó como director del Instituto Picower entre 2007 y 2009. Bear fue investigador del Instituto Médico Howard Hughes entre 1994 y 2015.
Enfoque científico
La investigación de Bear se centra en comprender la plasticidad del desarrollo en la corteza visual y la modificación sináptica dependiente de la experiencia en la corteza visual y el hipocampo . Ha descrito nuevas formas de aprendizaje procedimental en el sistema visual e investigó la función sináptica en modelos de síndrome del cromosoma X frágil y otros trastornos del espectro autista. [4] [5] Su interés científico de larga data es cómo se modifica el cerebro por la experiencia, y su laboratorio se centra actualmente en aplicar el conocimiento de los mecanismos elementales de la plasticidad sináptica para superar la adversidad genética o ambiental.
Descubrimientos científicos seleccionados
El trabajo de Bear ha dado lugar a varias contribuciones significativas a la ciencia, entre las que se incluyen:
- El concepto de metaplasticidad como medio para mantener la homeostasis de la red [6] [7]
- La base molecular de la ambliopía , una forma prevalente de deterioro visual, muestra que el debilitamiento sináptico es desencadenado activamente por la actividad residual ruidosa en el ojo privado de visión [8] [9]
- Las primeras demostraciones directas de que el aprendizaje induce potenciación a largo plazo, o LTP, en el hipocampo y la corteza visual [10] [11]
- Formulación de la teoría mGluR del cromosoma X frágil y su validación experimental [12] [13]
Publicaciones seleccionadas
- Bear, Mark F., Barry W. Connors y Michael A. Paradiso , eds. Neurociencia. Vol. 2. Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
- Malenka, Robert C. y Mark F. Bear. "LTP y LTD: una vergüenza de riquezas". Neuron 44.1 (2004): 5-21.
- Bear, Mark F., Kimberly M. Huber y Stephen T. Warren. "La teoría mGluR del retraso mental del cromosoma X frágil". Trends in neurosciences 27.7 (2004): 370–377.
- Abraham, Wickliffe C. y Mark F. Bear. "Metaplasticidad: la plasticidad de la plasticidad sináptica". Trends in neurosciences 19.4 (1996): 126–130.
- Bear, Mark F. y Robert C. Malenka. "Plasticidad sináptica: LTP y LTD". Current Opinion in Neurobiology 4.3 (1994): 389–399.
- Dudek, Serena M. y Mark F. Bear. "Depresión homosináptica a largo plazo en el área CA1 del hipocampo y efectos del bloqueo del receptor N-metil-D-aspartato". Actas de la Academia Nacional de Ciencias 89.10 (1992): 4363–4367.
- Bear, Mark F. y Wolf Singer. "Modulación de la plasticidad cortical visual por acetilcolina y noradrenalina". (1986): 172–176.
Referencias
- ^ "Mark F. Bear". HHMI . Consultado el 12 de febrero de 2022 .
- ^ "Mark Firman Bear". Academia Estadounidense de Artes y Ciencias . Consultado el 12 de febrero de 2022 .
- ^ "Cinco miembros de la Academia Nacional de Medicina de 2022 que tienen vínculos con el MIT". Noticias del MIT | Instituto Tecnológico de Massachusetts . 18 de octubre de 2022 . Consultado el 21 de noviembre de 2022 .
- ^ Langreth, Robert. "La lucha de Mark Bear para decodificar el autismo". Forbes . Consultado el 12 de febrero de 2022 .
- ^ "Entender el autismo". MIT Technology Review . Consultado el 12 de febrero de 2022 .
- ^ Abraham, WC; Bear, MF (1996). "Metaplasticidad: la plasticidad de la plasticidad sináptica". Tendencias en neurociencias . 19 (4): 126–130. doi :10.1016/s0166-2236(96)80018-x. PMID 8658594. S2CID 206027600.
- ^ Kirkwood, A.; Rioult, MC; Bear, MF (1996). "Modificación dependiente de la experiencia de la plasticidad sináptica en la corteza visual". Nature . 381 (6582): 526–528. Bibcode :1996Natur.381..526K. doi :10.1038/381526a0. PMID 8632826. S2CID 2705694.
- ^ Rittenhouse, CD; Shouval, HZ; Paradiso, MA; Bear, MF (1999). "La privación monocular induce depresión homosináptica a largo plazo en la corteza visual". Nature . 397 (6717): 347–350. Bibcode :1999Natur.397..347R. doi :10.1038/16922. PMID 9950426. S2CID 4302032.
- ^ Frenkel, Mikhail Y.; Bear, Mark F. (2004). "Cómo la privación monocular cambia la dominancia ocular en la corteza visual de ratones jóvenes". Neuron . 44 (6): 917–923. doi : 10.1016/j.neuron.2004.12.003 . PMID 15603735.
- ^ Cooke, Sam F.; Bear, Mark F. (1 de diciembre de 2010). "La experiencia visual induce potenciación a largo plazo en la corteza visual primaria". The Journal of Neuroscience . 30 (48): 16304–16313. doi :10.1523/JNEUROSCI.4333-10.2010. PMC 3078625 . PMID 21123576.
- ^ Kaplan, Eitan S.; Cooke, Sam F.; Komorowski, Robert W.; Chubykin, Alexander A.; Thomazeau, Aurore; Khibnik, Lena A.; Gavornik, Jeffrey P.; Bear, Mark F. (2016). "Roles contrastantes de las neuronas inhibidoras que expresan parvalbúmina en dos formas de plasticidad cortical visual adulta". eLife . 5 : e11450. doi : 10.7554/eLife.11450 . PMC 4786407 . PMID 26943618.
- ^ Bear, Mark F.; Huber, Kimberly M.; Warren, Stephen T. (2004). "La teoría mGluR del retraso mental del cromosoma X frágil". Tendencias en neurociencias . 27 (7): 370–377. doi :10.1016/j.tins.2004.04.009. PMID 15219735. S2CID 13421753.
- ^ Auerbach, Benjamin D.; Osterweil, Emily K.; Bear, Mark F. (23 de noviembre de 2011). "Las mutaciones que causan autismo sindrómico definen un eje de fisiopatología sináptica". Nature . 480 (7375): 63–68. Bibcode :2011Natur.480...63A. doi :10.1038/nature10658. PMC 3228874 . PMID 22113615.
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