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Lumír Krejčí

Lumír Krejčí (nacido el 30 de marzo de 1972 en Slavičín ) es un bioquímico checo . Su investigación se centra en los procesos reguladores implicados en el mantenimiento de la integridad del genoma. Actualmente, como profesor asociado de bioquímica, dirige el laboratorio de recombinación y reparación del ADN (LORD) en el Departamento de Biología de la Facultad de Medicina de la Universidad Masaryk de Brno . [1] [2]

Su laboratorio ha trabajado en la comprensión de cómo actúan los parálogos de Rad51 durante la recombinación homóloga . [3] [4]

En la Universidad Masaryk, Lumír Krejčí organiza las Conferencias Mendel , una serie de conferencias impartidas por los mejores científicos del mundo, y es el fundador de BIOSKOP - Centro de Educación e Investigación. [5]

Publicaciones

Sus artículos más citados son:

Vida temprana y educación

Lumír Krejčí nació en Slavičín , en la región de Zlín , en la República Checa . Recibió su licenciatura y maestría en bioquímica de la Universidad de Masaryk , en 1993 y 1995, respectivamente. [1] Durante sus estudios de doctorado en la Universidad de Masaryk , pasó 5 años como investigador en la Universidad de Aarhus en Dinamarca bajo la supervisión de Christian Bendixen. [1] Posteriormente, Krejčí realizó un trabajo de investigación postdoctoral entre 2001 y 2005 con Patrick Sung , inicialmente en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio (2001-2003), más tarde en la Universidad de Yale (2003-2005).

Investigación

A lo largo de su carrera, Lumír Krejčí se interesó principalmente en comprender los mecanismos que utilizan los organismos vivos para hacer frente a la inestabilidad del genoma , más precisamente la recombinación homóloga . Su hallazgo clave durante este período se refiere al papel de la helicasa Srs2 en el desmantelamiento del nucleofilamento Rad51 en la recombinación homóloga . [7] Recientemente, su laboratorio se centra también en la identificación de nuevos compuestos anticancerígenos.

Laboratorio de Recombinación y Reparación del ADN (LORD)

En 2005, Krejčí regresó a Brno, donde fue nombrado investigador principal y, más tarde, en 2012, profesor asociado. Los principales objetivos de la investigación de su laboratorio son "descifrar las funciones intrínsecas de la recombinación homóloga (HR), que tiene un papel doble en el mantenimiento de la estabilidad del genoma. En primer lugar, promueve la reparación fiel de las roturas de doble cadena del ADN (DSB), que pertenecen a una de las formas más letales de daño del ADN . Además, la HR es responsable de la creación de variabilidad genética durante la meiosis al dirigir la formación de entrecruzamientos recíprocos que dan como resultado combinaciones aleatorias de alelos y rasgos". [2]

Sus principales contribuciones se refieren a: (i) el efecto de la modificación postraduccional de diversas proteínas HR por la proteína Sumo (los ejemplos incluyen: Rad52 , [8] Rad59, [9] PCNA [10] ); (ii) la elucidación del mecanismo molecular del paso clave de HR, la síntesis de ADN asociada a la recombinación; [11] [12] (iii) el papel de los parálogos de RAD51 en la promoción de la estabilidad del filamento de RAD51 [3] [4]

Actualmente, el laboratorio se centra en dos temas principales: el desarrollo de nuevos compuestos activos dirigidos a diversas nucleasas y la comprensión de la regulación del nucleofilamento RAD51. [2]

Vida personal

Lumír Krejčí está casado con Kateřina Krejčí, con quien tiene tres hijos. [1]

Referencias

  1. ^ abcd "doc. Mons. Lumír Krejčí, Ph.D." Universidad Masaryk . Consultado el 3 de diciembre de 2018 .
  2. ^ abc "Laboratorio de Recombinación y Reparación del ADN (LORD)". www.med.muni.cz . Consultado el 3 de diciembre de 2018 .
  3. ^ ab Taylor, Martin RG; Špírek, Mário; Chaurasiya, Kathy R.; Ward, Jordan D.; Carzaniga, Raffaella; Yu, Xiong; Egelman, Edward H.; Collinson, Lucy M.; Rueda, David (16 de julio de 2015). "Los parálogos de Rad51 remodelan los filamentos presinápticos de Rad51 para estimular la recombinación homóloga". Cell . 162 (2): 271–286. doi :10.1016/j.cell.2015.06.015. ISSN  1097-4172. PMC 4518479 . PMID  26186187. 
  4. ^ ab Taylor, Martin RG; Špírek, Mário; Jian Ma, Chu; Carzaniga, Raffaella; Takaki, Tohru; Collinson, Lucy M.; Greene, Eric C.; Krejci, Lumir; Boulton, Simon J. (1 de diciembre de 2016). "Un mecanismo de acción polar y dependiente de nucleótidos para los parálogos de RAD51 en la remodelación del filamento de RAD51". Molecular Cell . 64 (5): 926–939. doi :10.1016/j.molcel.2016.10.020. ISSN  1097-4164. PMC 5145814 . PMID  27867009. 
  5. ^ "Bioskop". bioskop.muni.cz (en checo) . Consultado el 4 de diciembre de 2018 .
  6. ^ abc Página del autor de Google Scholar [1] Consultado el 22 de septiembre de 2019.
  7. ^ Krejci, Lumir; Van Komen, Stephen; Li, Ying; Villemain, Jana; Reddy, Mothe Sreedhar; Klein, Hannah; Ellenberger, Thomas; Sung, Patrick (15 de mayo de 2003). "La helicasa de ADN Srs2 altera el filamento presináptico Rad51". Nature . 423 (6937): 305–309. Bibcode :2003Natur.423..305K. doi :10.1038/nature01577. ISSN  0028-0836. PMID  12748644.
  8. ^ Krejci, Lumir; Lisby, Michael; Zhao, Xiaolan; Cantado, Patricio; Damborsky, Jiri; Chaloupkova, Radka; Kolesar, Peter; Arneric, Milica; Eckert-Boulet, Nadine (1 de agosto de 2010). "La SUMOilación de Rad52 afecta la eficiencia de la reparación del ADN". Investigación de ácidos nucleicos . 38 (14): 4708–4721. doi :10.1093/nar/gkq195. ISSN  0305-1048. PMC 2919706 . PMID  20371517. 
  9. ^ Silva, S.; Altmannova, V.; Eckert-Boulet, N.; Kolesar, P.; Gallina, I.; Hang, L.; Chung, I.; Arneric, M.; Zhao, X.; Buron, LD; Mortensen, UH; Krejci, L.; Lisby, M. (1 de junio de 2016). "La sumoilación de Rad52-Rad59 cambia sinérgicamente el resultado de la recombinación mitótica". Reparación de ADN . 42 : 11–25. doi :10.1016/j.dnarep.2016.04.001. ISSN  1568-7864. PMC 5051639 . PMID  27130983. 
  10. ^ Krejci, Lumir; Gangloff, Serge; Haracska, Lajos; Kolesar, Peter; Marini, Victoria; Pinter, Lajos; Roberto, Tomás; Szukacsov, Valeria; Plault, Nicolás (6 de marzo de 2013). "Srs2 media la inhibición de la síntesis de reparación del ADN dependiente de PCNA-SUMO". La Revista EMBO . 32 (5): 742–755. doi :10.1038/emboj.2013.9. ISSN  1460-2075. PMC 3594751 . PMID  23395907. 
  11. ^ Sebesta, M.; Burkovics, P.; Haracska, L.; Krejci, L. (10 de junio de 2011). "Reconstitución de la síntesis de reparación del ADN in vitro y el papel de las actividades de la polimerasa y la helicasa". Reparación del ADN . 10 (6): 567–576. doi :10.1016/j.dnarep.2011.03.003. ISSN  1568-7864. PMC 3119790 . PMID  21565563. 
  12. ^ Sebesta, M.; Burkovics, P.; Juhasz, S.; Zhang, S.; Szabo, JE; Lee, MY; Haracska, L.; Krejci, L. (1 de septiembre de 2013). "Papel de las polimerasas PCNA y TLS en la extensión del bucle D durante la recombinación homóloga en humanos". Reparación del ADN . 12 (9): 691–698. doi :10.1016/j.dnarep.2013.05.001. ISSN  1568-7864. PMC 3744802 . PMID  23731732.