El jasmonato ( JA ) y sus derivados son hormonas vegetales a base de lípidos que regulan una amplia gama de procesos en las plantas, que van desde el crecimiento y la fotosíntesis hasta el desarrollo reproductivo. En particular, los JA son fundamentales para la defensa de las plantas contra la herbivoría y las respuestas de las plantas a malas condiciones ambientales y otros tipos de desafíos abióticos y bióticos. [1] Algunos JA también pueden liberarse como compuestos orgánicos volátiles (COV) para permitir la comunicación entre plantas en previsión de peligros mutuos. [2]
El aislamiento de jasmonato de metilo (MeJA) a partir de aceite de jazmín derivado de Jasminum grandiflorum condujo al descubrimiento de la estructura molecular de los jasmonatos y su nombre en 1962 [3] [4], mientras que el ácido jasmónico en sí fue aislado de Lasiodiplodia theobromae por Alderidge et al en 1971. [4]
La biosíntesis es revisada por Acosta y Farmer 2010, Wasternack y Hause 2013 y Wasternack y Song 2017. [4] Los jasmonatos (JA) son oxilipinas , es decir, derivados de ácidos grasos oxigenados. Se biosintetizan a partir de ácido linolénico en las membranas de cloroplasto. La síntesis se inicia con la conversión del ácido linolénico en ácido 12-oxo-fitodienoico (OPDA), que luego sufre una reducción y tres rondas de oxidación para formar (+)-7-iso-JA, ácido jasmónico. En el cloroplasto sólo se produce la conversión del ácido linolénico en OPDA ; todas las reacciones posteriores ocurren en el peroxisoma . [5]
El propio JA puede metabolizarse aún más en derivados activos o inactivos. El metil JA (MeJA) es un compuesto volátil que es potencialmente responsable de la comunicación entre plantas . El JA conjugado con el aminoácido isoleucina (Ile) da como resultado JA-Ile ((+)-7-iso-jasmonoil- L- isoleucina), que según Fonseca et al 2009 está implicada en la mayoría de la señalización de JA [6] ; consulte también la revisión por Katsir et al 2008. [5] Sin embargo, Van Poecke y Dicke 2003 encuentran que la emisión de volátiles de Arabidopsis no requiere JA-Ile, ni VanDoorn et al 2011 para la resistencia de los herbívoros de Solanum nigrum . [6] JA sufre descarboxilación para dar cis-jasmona .
Aunque el jasmonato (JA) regula muchos procesos diferentes en la planta, se comprende mejor su papel en la respuesta a las heridas. Después de una herida mecánica o herbivoría, la biosíntesis de JA se activa rápidamente, lo que lleva a la expresión de los genes de respuesta apropiados. Por ejemplo, en el tomate , la herida produce moléculas de defensa que inhiben la digestión de las hojas en el intestino de los insectos . Otro resultado indirecto de la señalización de JA es la emisión volátil de compuestos derivados de JA. MeJA en las hojas puede viajar por el aire a plantas cercanas y elevar los niveles de transcripciones relacionadas con la respuesta a las heridas. [1] En general, esta emisión puede aumentar aún más la biosíntesis de JA y la señalización celular , induciendo así a las plantas cercanas a preparar sus defensas en caso de herbivoría.
Los JA también han sido implicados en la muerte celular y la senescencia de las hojas. JA puede interactuar con muchas quinasas y factores de transcripción asociados con la senescencia. El JA también puede inducir la muerte mitocondrial al inducir la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estos compuestos alteran las membranas de las mitocondrias y comprometen la célula al provocar apoptosis o muerte celular programada. El papel de los JA en estos procesos sugiere métodos mediante los cuales la planta se defiende contra los desafíos bióticos y limita la propagación de infecciones . [7]
El JA y sus derivados también han estado implicados en el desarrollo de las plantas, la simbiosis y una serie de otros procesos incluidos en la lista siguiente.
Pseudomonas syringae causa la enfermedad de las motas bacterianas en los tomates al secuestrar la vía de señalización del jasmonato (JA) de la planta. Esta bacteria utiliza un sistema de secreción de tipo III para inyectar un cóctel de proteínas efectoras virales en las células huésped.
Una de las moléculas incluidas en esta mezcla es la fitotoxina coronatina (COR). Las plantas insensibles al JA son muy resistentes a P. syringae y no responden al COR; Además, la aplicación de MeJA fue suficiente para rescatar la virulencia en bacterias mutantes COR. Las plantas infectadas también expresaron genes JA y de respuesta a heridas, pero reprimieron los niveles de genes relacionados con la patogénesis (PR). Todos estos datos sugieren que COR actúa a través de la vía JA para invadir las plantas huésped. Se supone que la activación de una respuesta a la herida se produce a expensas de la defensa contra patógenos. Al activar la vía de respuesta a las heridas de JA, P. syringae podría desviar recursos del sistema inmunológico de su huésped e infectar de manera más efectiva. [dieciséis]
Las plantas producen N-acilamidas que confieren resistencia a patógenos necrotróficos al activar la biosíntesis y señalización de JA. El ácido araquidónico (AA), la contraparte del precursor de JA α-LeA que se encuentra en especies de metazoos pero no en plantas, es percibido por las plantas y actúa a través de un aumento en los niveles de JA concomitantemente con la resistencia a patógenos necrotróficos. AA es una molécula de señalización conservada evolutivamente que actúa en las plantas en respuesta al estrés similar al de los sistemas animales . [17]
Si bien la vía del jasmonato (JA) es fundamental para la respuesta a las heridas, no es la única vía de señalización que media la defensa en las plantas. Para construir una defensa óptima pero eficiente, las diferentes vías de defensa deben ser capaces de comunicarse para afinar y especificar respuestas a los desafíos abióticos y bióticos.
Uno de los ejemplos mejor estudiados de diafonía de JA ocurre con el ácido salicílico (SA). La SA, una hormona, media la defensa contra los patógenos al inducir tanto la expresión de genes relacionados con la patogénesis como la resistencia sistémica adquirida (SAR), en la que toda la planta adquiere resistencia a un patógeno después de una exposición localizada a él.
La respuesta de la herida y el patógeno parecen interactuar negativamente. Por ejemplo, silenciar la fenilalanina amoníaco liasa (PAL), una enzima que sintetiza precursores de SA, reduce la SAR pero mejora la resistencia herbívora contra los insectos. De manera similar, la sobreexpresión de PAL mejora la SAR pero reduce la respuesta a la herida después de la herbivoría de insectos. [18] En general, se ha descubierto que los patógenos que viven en células vegetales vivas son más sensibles a las defensas inducidas por SA, mientras que los insectos herbívoros y los patógenos que se benefician de la muerte celular son más susceptibles a las defensas de JA. Por lo tanto, esta compensación en las vías optimiza la defensa y ahorra recursos vegetales. [19]
También se producen conversaciones cruzadas entre JA y otras vías de hormonas vegetales, como las del ácido abscísico (ABA) y el etileno (ET). Estas interacciones optimizan de manera similar la defensa contra patógenos y herbívoros de diferentes estilos de vida. Por ejemplo, la actividad de MYC2 puede ser estimulada por las vías JA y ABA, lo que le permite integrar señales de ambas vías. Otros factores de transcripción como ERF1 surgen como resultado de la señalización de JA y ET. Todas estas moléculas pueden actuar en combinación para activar genes específicos de respuesta a heridas. [19]
Finalmente, la comunicación cruzada no se limita a la defensa: las interacciones JA y ET también son críticas en el desarrollo, y es necesario un equilibrio entre los dos compuestos para el desarrollo adecuado del gancho apical en las plántulas de Arabidopsis . Aún así, se necesita más investigación para dilucidar las moléculas que regulan dicha diafonía. [18]
En general, los pasos en la señalización de jasmonato (JA) reflejan los de la señalización de auxinas : el primer paso comprende complejos de ubiquitina ligasa E3, que marcan los sustratos con ubiquitina para marcarlos para su degradación por los proteasomas . El segundo paso utiliza factores de transcripción para efectuar cambios fisiológicos. Una de las moléculas clave en esta vía es JAZ, que sirve como interruptor de encendido y apagado para la señalización de JA. En ausencia de JA, las proteínas JAZ se unen a factores de transcripción posteriores y limitan su actividad. Sin embargo, en presencia de JA o sus derivados bioactivos, las proteínas JAZ se degradan, liberando factores de transcripción para la expresión de genes necesarios en las respuestas al estrés . [20]
Debido a que JAZ no desapareció en entornos de plantas mutantes coi1 nulas , se demostró que la proteína COI1 media la degradación de JAZ. COI1 pertenece a la familia de proteínas F-box altamente conservadas y recluta sustratos para la ubiquitina ligasa E3 SCF COI1 . Los complejos que finalmente se forman se conocen como complejos SCF . [21] Estos complejos se unen a JAZ y lo dirigen a la degradación proteasomal. Sin embargo, dado el gran espectro de moléculas de JA, no todos los derivados de JA activan esta vía de señalización y se desconoce el rango de quienes participan en esta vía. [5] Hasta ahora, solo se ha demostrado que JA-Ile es necesario para la degradación de JAZ11 mediada por COI1. JA-Ile y derivados estructuralmente relacionados pueden unirse a complejos COI1-JAZ y promover la ubiquitinación y, por tanto, la degradación de este último. [5]
Este modelo mecanicista plantea la posibilidad de que COI1 sirva como receptor intracelular para señales de JA. Investigaciones recientes han confirmado esta hipótesis al demostrar que el complejo COI1-JAZ actúa como correceptor de la percepción de JA. Específicamente, JA-Ile se une tanto a un bolsillo de unión a ligando en COI1 como a un tramo de 20 aminoácidos del motivo Jas conservado en JAZ. Este residuo de JAZ actúa como un tapón para el bolsillo en COI1, manteniendo a JA-Ile atado en el bolsillo. Además, Sheard et al 2010 [22] copurificaron y posteriormente eliminaron pentaquisfosfato de inositol (InsP 5 ) de COI1, lo que demuestra que InsP 5 es un componente necesario del correceptor y desempeña un papel en la potenciación del complejo correceptor. Los resultados de Sheard pueden mostrar una especificidad de unión variable para varios complejos SCF COI1 -InsP 5 -JAZ. [6]
Una vez liberados de JAZ, los factores de transcripción pueden activar genes necesarios para una respuesta JA específica. Los factores de transcripción mejor estudiados que actúan en esta vía pertenecen a la familia de factores de transcripción MYC, que se caracterizan por un motivo básico de unión al ADN hélice-bucle-hélice (bHLH). Estos factores (de los cuales hay tres, MYC2, 3 y 4) tienden a actuar de forma aditiva. Por ejemplo, una planta que sólo ha perdido un myc se vuelve más susceptible a la herbivoría de insectos que una planta normal. Una planta que ha perdido los tres será tan susceptible al daño como los mutantes coi1, que no responden en absoluto al JA y no pueden montar una defensa contra la herbivoría. Sin embargo, si bien todas estas moléculas MYC comparten funciones, varían mucho en los patrones de expresión y funciones de transcripción. Por ejemplo, MYC2 tiene un mayor efecto sobre el crecimiento de las raíces en comparación con MYC3 o MYC4. [8]
Además, MYC2 retrocederá y regulará los niveles de expresión de JAZ, lo que provocará un bucle de retroalimentación negativa . [8] Todos estos factores de transcripción tienen impactos diferentes en los niveles de JAZ después de la señalización de JA. Los niveles de JAZ a su vez afectan los niveles del factor de transcripción y de expresión genética. En otras palabras, además de activar diferentes genes de respuesta, los factores de transcripción pueden variar los niveles de JAZ para lograr especificidad en respuesta a las señales de JA.