Un aeroalérgeno ( pronunciado aer·o·al·ler·gen ) es cualquier sustancia transportada por el aire, como el polen o las esporas , que desencadena una reacción alérgica .
En los hongos, tanto las esporas asexuales como las sexuales o esporangiosporas de muchas especies de hongos se dispersan activamente mediante la expulsión forzada de sus estructuras reproductivas, que viajan a través del aire a grandes distancias. Muchos hongos poseen mecanismos mecánicos y fisiológicos especializados, así como estructuras de superficie de esporas, como hidrofobinas , para la expulsión de esporas. Estos mecanismos incluyen, por ejemplo, la descarga forzada de ascosporas posibilitada por la estructura del asca y la acumulación de osmolitos en los fluidos del asca que conducen a la descarga explosiva de las ascosporas en el aire. [1] La descarga forzada de esporas individuales denominadas balistosporas implica la formación de una pequeña gota de agua ( gota de Buller ), que al entrar en contacto con la espora conduce a su liberación como proyectil con una aceleración inicial de más de 10.000 g . [2] Otros hongos dependen de mecanismos alternativos para la liberación de esporas, como fuerzas mecánicas externas, ejemplificadas por los hongos .
Se cree comúnmente que los cacahuetes y otros alimentos alergénicos pueden transmitirse por el aire, provocando así reacciones alérgicas en personas susceptibles, especialmente niños. [3] [4] [5]
Sin embargo, un informe señala:
Recientemente se ha planteado la preocupación de que la proteína de maní en el aire desencadenará una anafilaxia en toda regla, ya que la exposición respiratoria puede ocurrir en el entorno escolar, ya que las proteínas de los alimentos se aerosolizan en vapores durante la cocción a altas temperaturas, incluso en cafeterías bien ventiladas. Cuando se exploraron la exposición a la proteína de maní en el aire y las reacciones de los niños con alergias conocidas al maní, no se observaron síntomas alérgicos o anafilaxia cuando los niños alérgicos al maní no eran conscientes de la exposición aérea. Curiosamente, cuando eran conscientes de la exposición, se produjeron síntomas de picazón en los ojos, estornudos y secreción nasal. En un artículo de investigación de Perry, et al. (2004), no se detectó ningún alérgeno de maní en el aire después de que los sujetos consumieran mantequilla de maní, maní con cáscara y maní sin cáscara. Como señala el Dr. Michael Young en su libro de 2006, The Peanut Allergy Answer Book , predecir quién tendrá una respuesta anafiláctica potencialmente mortal a la alergia transmitida por el aire es muy impredecible y la probabilidad de que ocurra es muy, muy pequeña. ... No hay evidencia de que la exposición a la proteína de maní en el aire empeore la alergia o provoque anafilaxia en la mayoría de las personas alérgicas al maní. Siempre existe la posibilidad de que una persona excepcionalmente sensible experimente una reacción grave; sin embargo, protegerla de todas las posibles exposiciones a la proteína de maní es extremadamente difícil.
— Sitio web de NetWellness [6]
La gastroenteritis eosinofílica (EG) es una enfermedad rara y heterogénea caracterizada por una infiltración eosinofílica irregular o difusa del tejido gastrointestinal (GI), descrita por primera vez por Kaijser en 1937. [7] [8] Los aeroalérgenos pueden causar EG. [9] [10]
El estómago es el órgano más comúnmente afectado, seguido del intestino delgado y el colon . [11] [12]
Como parte del mecanismo de defensa del huésped , el eosinófilo está normalmente presente en la mucosa gastrointestinal , aunque su hallazgo en tejidos más profundos casi siempre es patológico . [13] No está claro qué desencadena una infiltración tan densa en la EG. Es posible que diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad estén involucrados en varios subgrupos de pacientes. Se ha observado alergia alimentaria y respuesta variable de IgE a sustancias alimentarias en algunos pacientes, lo que implica el papel de la respuesta de hipersensibilidad en la patogénesis. Muchos pacientes tienen antecedentes de otras afecciones atópicas como eczema , asma , etc.
El reclutamiento de eosinófilos en el tejido inflamatorio es un proceso complejo, regulado por una serie de citocinas inflamatorias . En EG, las citocinas IL-3 , IL-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos ( GM-CSF ) pueden estar detrás del reclutamiento y la activación. Se han observado inmunohistoquímicamente en la pared intestinal enferma. [14] Además, se ha demostrado que la eotaxina tiene un papel integral en la regulación del alojamiento de los eosinófilos en la lámina propia del estómago y el intestino delgado. [10] En el subtipo alérgico de la enfermedad, se cree que los alérgenos alimentarios atraviesan la mucosa intestinal y desencadenan una respuesta inflamatoria que incluye la desgranulación de los mastocitos y el reclutamiento de eosinófilos. [9]
La EG se "controla" (trata) con corticosteroides , con una tasa de respuesta del 90% en algunos estudios. Se han propuesto varios agentes ahorradores de esteroides, por ejemplo , cromoglicato de sodio (un estabilizador de las membranas de los mastocitos ), ketotifeno (un antihistamínico ) y montelukast (un antagonista selectivo y competitivo de los receptores de leucotrienos ), centrándose en una hipótesis alérgica, con resultados mixtos. [9] [15] Una dieta de eliminación puede ser exitosa si se identifica un número limitado de alergias alimentarias. [16]
