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Eritrulosa

La D -eritrulosa (también conocida como eritrulosa ) es un carbohidrato tetroso con la fórmula química C 4 H 8 O 4 . [1] [2] Tiene un grupo cetona y por lo tanto forma parte de la familia de las cetosas . Se utiliza en algunoscosméticos autobronceadores , en general, combinada con dihidroxiacetona (DHA). [3]

La eritrulosa/DHA reacciona con los aminoácidos de las proteínas de las primeras capas de la piel (el estrato córneo y la epidermis). Una de las vías implica a los radicales libres en uno de los pasos de la reacción de Maillard, [4] [5] lejanamente relacionada con el efecto de oscurecimiento cuando una rodaja de manzana cortada se expone al oxígeno. La otra vía es la reacción de Maillard convencional ; ambas vías están implicadas en el oscurecimiento durante la preparación y el almacenamiento de los alimentos. No se trata de una mancha ni de un tinte, sino de una reacción química que produce un cambio de color en toda la piel tratada. No implica la pigmentación cutánea subyacente ni requiere exposición a la luz ultravioleta para iniciar el cambio de color. Sin embargo, el "bronceado" producido por la eritrulosa/DHA sólo tiene un FPS de hasta 3, [6] [7] y aumenta el daño de los radicales libres de los rayos UV (en comparación con la piel no tratada) durante las 24 horas posteriores a la aplicación del autobronceador, según un estudio de 2007 dirigido por Katinka Jung del Laboratorio de Pruebas Gematria en Berlín. [8] Cuarenta minutos después de que los investigadores trataran muestras de piel con altos niveles de eritrulosa, descubrieron que se formaban más del 140 por ciento de radicales libres adicionales durante la exposición al sol en comparación con la piel no tratada. [8]

El DHA produjo resultados similares, pero más rápido; sin embargo, la eritrulosa tarda más en desarrollar su efecto completo, por lo tanto, dura más. Durante un día después de la aplicación del autobronceador, se debe evitar la exposición excesiva al sol y se debe usar protector solar al aire libre, dicen [ ¿quién? ] ; una crema antioxidante también podría minimizar la producción de radicales libres. Aunque algunos autobronceadores contienen protector solar, su efecto no durará tanto como el bronceado. Durante la irradiación UV se producen radicales libres, principalmente superóxido / hidroperoxilo ( O 2 •− / HO 2 ), y otras especies reactivas ( ROS / RNS ), que pueden reaccionar con las cetoaminas ( productos Amadori ) y otros intermediarios de la reacción de Maillard. Esto conduce a reacciones en cadena de radicales de autooxidación de las cetoaminas, que causan un aumento dramático en la lesión radical de la piel . Esto puede suprimirse con antioxidantes, lo que muestra la participación de las especies reactivas de oxígeno (ROS). [9] Se demostró que las cetoaminas causan roturas de la cadena de ADN y actúan como mutágenos. [10]

Los radicales libres se deben a la acción de la luz UV sobre los AGE ( productos finales de la glicación avanzada ) como resultado de la reacción del DHA con la piel y los intermediarios, como los productos Amadori (un tipo de AGE), que los producen. Los AGE absorben la luz UV, pero no tienen la estructura electrónica extendida de la melanina que disipa la energía, por lo que parte de ella se destina a iniciar reacciones en cadena de radicales libres, en las que participan fácilmente otros AGE. Los AGE son los responsables del daño a la piel que se produce con el alto nivel de azúcar en sangre en la diabetes, donde se produce una glicación similar. [11] [12] [13] [14]

La eritrulosa es un líquido transparente o amarillento pálido que se encuentra de forma natural en las frambuesas rojas. Según un método, se elabora mediante fermentación aeróbica por la bacteria Gluconobacter , seguida de una purificación exhaustiva de varios pasos. [ cita requerida ]

La eritrulosa y la dihidroxiacetona (DHA) tienen una composición muy similar y ambas reaccionan de forma muy similar en la superficie de la piel. La eritrulosa produce un bronceado más claro y de desarrollo más lento, que tarda entre 24 y 48 horas en desarrollarse por completo. Cuando se utiliza sola, se desvanece más rápido que un bronceado sin sol a base de DHA. Algunas personas sienten que el tono final de la eritrulosa es ligeramente más rojo y menos bronceado que el bronceado a base de DHA. Puede resecar menos la superficie de la piel, lo que ayuda a proporcionar un tono de desvanecimiento más suave. Cuando se combina con DHA, se dice que el bronceado sin sol resultante dura más , se desvanece mejor y proporciona un tono de color más agradable a la vista . En los productos de bronceado sin sol , se incorpora en niveles del 1% al 3 % .

Debido a que la piel se exfolia continuamente y pierde miles de células cutáneas muertas cada día, el tono bronceado es temporal y dura entre dos y diez días, según el tipo de aplicación y el estado de la piel.

No todos los usuarios desarrollan una coloración bronceada a partir de la eritrulosa; algunos pueden notar que la decoloración es más irregular y con manchas cuando se utiliza este ingrediente. Debido al costo adicional asociado con este ingrediente, algunos fabricantes consideran que es un aditivo ineficiente para la línea de productos de bronceado sin sol.

Las personas sensibles al DHA pueden utilizar la eritrulosa como un sustituto del autobronceador seguro para la piel . La eritrulosa es más cara y difícil de obtener .

La eritrulosa no está aprobada actualmente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) como agente autobronceador.

Referencias

  1. ^ Lindhorst, Thisbe K. (2007). Fundamentos de química y bioquímica de carbohidratos (1.ª ed.). Wiley-VCH. ISBN 978-3-527-31528-4.[ página necesaria ]
  2. ^ Robyt, John F. (1997). Fundamentos de la química de los carbohidratos (1.ª ed.). Springer. ISBN 0-387-94951-8.[ página necesaria ]
  3. ^ Simonov, AN; Matvienko, LG; Pestunova, OP; Parmon, VN; Komandrova, NA; Denisenko, VA; Vas'Kovskii, VE (2007). "Síntesis selectiva de eritrulosa y 3-pentulosa a partir de formaldehído y dihidroxiacetona catalizada por fosfatos en un medio acuoso neutro". Cinética y catálisis . 48 (4): 550–5. doi :10.1134/S0023158407040118. S2CID  84265261.
  4. ^ Namiki, Mitsuo; Hayashi, Tateki (1983). "Un nuevo mecanismo de la reacción de Maillard que implica la fragmentación del azúcar y la formación de radicales libres". En Waller, George R.; Feather, Milton S. (eds.). La reacción de Maillard en los alimentos y la nutrición . Serie de simposios de la ACS. Vol. 215. págs. 21–46. doi :10.1021/bk-1983-0215.ch002. ISBN 0-8412-0769-0.
  5. ^ Roberts, Richard L.; Lloyd, Roger V. (1997). "Formación de radicales libres a partir de aminas secundarias en la reacción de Maillard". Revista de química agrícola y alimentaria . 45 (7): 2413–8. doi :10.1021/jf960902c.
  6. ^ Faurschou, A.; Wulf, HC (2004). "Durabilidad del factor de protección solar proporcionado por la dihidroxiacetona". Fotodermatología, fotoinmunología y fotomedicina . 20 (5): 239–42. doi :10.1111/j.1600-0781.2004.00118.x. PMID  15379873. S2CID  35465870.
  7. ^ Petersen, Anita B; Na, Renhua; Wulf, Hans Christian (2003). "El bronceado de la piel sin sol con dihidroxiacetona retrasa la fotocarcinogénesis ultravioleta de amplio espectro en ratones sin pelo". Investigación sobre mutaciones/Toxicología genética y mutagénesis ambiental . 542 (1–2): 129–38. Bibcode :2003MRGTE.542..129P. doi :10.1016/j.mrgentox.2003.09.003. PMID  14644361.
  8. ^ ab Jung, K.; Seifert, M.; Herrling, Th.; Fuchs, J. (2008). "Radicales libres (FR) generados por rayos UV en la piel: su prevención mediante protectores solares y su inducción mediante agentes autobronceadores". Spectrochimica Acta Part A: Molecular and Biomolecular Spectroscopy . 69 (5): 1423–8. Bibcode :2008AcSpA..69.1423J. doi :10.1016/j.saa.2007.09.029. PMID  18024196.
  9. ^ Petersen, Anita B; Wulf, Hans Christian; Gniadecki, Robert; Gajkowska, Barbara (2004). "La dihidroxiacetona, el ingrediente activo que oscurece las lociones bronceadoras sin sol, induce daño al ADN, bloqueo del ciclo celular y apoptosis en queratinocitos HaCaT cultivados". Investigación sobre mutaciones/Toxicología genética y mutagénesis ambiental . 560 (2): 173–86. Bibcode :2004MRGTE.560..173P. doi :10.1016/j.mrgentox.2004.03.002. PMID  15157655.
  10. ^ Pischetsrieder, Monika; Seidel, Wolfgang; Münch, Gerald; Schinzel, Reinhard (1999). " N 2 -(1-carboxietil)desoxiguanosina, un aducto de glicación no enzimática del ADN, induce roturas de cadena sencilla y aumenta las frecuencias de mutación". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 264 (2): 544–9. doi :10.1006/bbrc.1999.1528. PMID  10529399.
  11. ^ Oak, Jeong-Ho; Nakagawa, Kiyotaka; Miyazawa, Teruo (2000). "La fosfatidiletanolamina Amadori-glicada preparada sintéticamente puede desencadenar la peroxidación lipídica a través de reacciones de radicales libres". FEBS Letters . 481 (1): 26–30. Bibcode :2000FEBSL.481...26O. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01966-9 . PMID  10984609. S2CID  23265125.
  12. ^ Ramasamy, Ravichandran; d'Agati, Shi; Schmidt, Vivette; Ramasamy, Ann (2007). "Receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE): una fuerza formidable en la patogénesis de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes y el envejecimiento". Medicina molecular actual . 7 (8): 699–710. doi :10.2174/156652407783220732. PMID  18331228.
  13. ^ Goldin, A.; Beckman, JA; Schmidt, AM; Creager, MA (2006). "Productos finales de glicación avanzada: desencadenantes del desarrollo de la lesión vascular diabética". Circulation . 114 (6): 597–605. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854 . PMID  16894049.
  14. ^ Song, Xu; Bao, Mingmin; Li, Diandong; Li, Yong Ming (1999). "Glicación avanzada en un modelo de envejecimiento en ratones inducido por D -galactosa". Mecanismos de envejecimiento y desarrollo . 108 (3): 239–51. doi :10.1016/S0047-6374(99)00022-6. PMID  10405984. S2CID  8147556.