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alfa-2-Macroglobulina

La α 2 -Macroglobulina ( α 2 M ) o alfa-2-macroglobulina es una proteína plasmática de gran tamaño (720 KDa) que se encuentra en la sangre . Se produce principalmente en el hígado y también se sintetiza localmente en macrófagos , fibroblastos y células adrenocorticales . En los seres humanos está codificada por el gen A2M .

La α 2 -macroglobulina actúa como una antiproteasa y es capaz de inactivar una enorme variedad de proteinasas. Funciona como un inhibidor de la fibrinólisis al inhibir la plasmina y la calicreína . Funciona como un inhibidor de la coagulación al inhibir la trombina . La α 2 -macroglobulina puede actuar como una proteína transportadora porque también se une a numerosos factores de crecimiento y citocinas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento básico de fibroblastos, TGF-β, insulina e IL-1β.

No se ha reconocido ninguna deficiencia específica con enfermedad asociada, y ningún estado patológico se atribuye a bajas concentraciones de α 2 -macroglobulina. La concentración de α 2 -macroglobulina aumenta 10 veces o más en el síndrome nefrótico cuando otras proteínas de menor peso molecular se pierden en la orina. La pérdida de α 2 -macroglobulina en la orina se evita por su gran tamaño. El resultado neto es que la α 2 -macroglobulina alcanza niveles séricos iguales o mayores que los de la albúmina en el síndrome nefrótico, lo que tiene el efecto de mantener la presión oncótica .

Estructura

La α 2 -macroglobulina humana está compuesta por cuatro subunidades idénticas unidas entre sí por enlaces -SS- . [5] [6] Además de las formas tetraméricas de α 2 -macroglobulina, se han identificado inhibidores de la proteasa αM diméricos y, más recientemente, monoméricos . [7] [8]

Cada monómero de la α 2 -macroglobulina humana se compone de varios dominios funcionales, incluidos dominios de macroglobulina, un dominio que contiene tiol éster y un dominio de unión al receptor. [9] En general, la α 2 -macroglobulina es la proteína no inmunoglobulina más grande en el plasma humano.

Se ha demostrado que la secuencia de aminoácidos de la α 2 -macroglobulina es 71% igual a la de la proteína de la zona de embarazo (PZP; también conocida como α 2 -glicoproteína asociada al embarazo ). [10]

Función

La familia de proteínas α-macroglobulina (αM) incluye inhibidores de proteasas , [11] tipificados por la α 2 -macroglobulina tetramérica humana (α 2 M); pertenecen a la familia de inhibidores de proteasas MEROPS I39, clan IL. Estos inhibidores de proteasas comparten varias propiedades definitorias, que incluyen (1) la capacidad de inhibir proteasas de todas las clases catalíticas , (2) la presencia de una 'región cebo' (también conocida como una secuencia de aminoácidos en una molécula de α 2 -macroglobulina, o una proteína homóloga, que contiene enlaces peptídicos escindibles para aquellas proteasas que inhibe) y un éster de tioles , (3) un mecanismo inhibidor de proteasas similar y (4) la inactivación de la capacidad inhibidora por reacción del éster de tioles con pequeñas aminas primarias . Los inhibidores de proteasas αM inhiben por impedimento estérico . [12] El mecanismo implica la escisión por proteasa de la región cebo, un segmento de la αM que es particularmente susceptible a la escisión proteolítica , que inicia un cambio conformacional de modo que la αM colapsa sobre la proteasa. En el complejo αM-proteasa resultante, el sitio activo de la proteasa está protegido estéricamente , disminuyendo así sustancialmente el acceso a los sustratos proteicos . Dos eventos adicionales ocurren como consecuencia de la escisión de la región cebo, a saber, (1) el h-cisteinil-g-glutamil tiol éster se vuelve altamente reactivo y (2) un cambio conformacional importante expone un dominio de unión al receptor COOH-terminal conservado [13] (RBD). La exposición al RBD permite que el complejo de proteasa αM se una a los receptores de depuración y se elimine de la circulación. [14] Se han identificado inhibidores de proteasa αM tetraméricos, diméricos y, más recientemente, monoméricos. [7] [8]

La α 2 -macroglobulina es capaz de inactivar una enorme variedad de proteasas (incluidas las serina , cisteína , aspártico y metaloproteinasas ). Funciona como un inhibidor de la fibrinólisis al inhibir la plasmina y la calicreína. Funciona como un inhibidor de la coagulación al inhibir la trombina . [15] La α 2 -macroglobulina tiene en su estructura una región "cebo" de 35 aminoácidos. Las proteasas que se unen y escinden la región cebo se unen a α 2 M. El complejo proteasa-α 2 M es reconocido por los receptores de macrófagos y eliminado del sistema.

Fibrinólisis (simplificada). Las flechas azules indican estimulación y las flechas rojas, inhibición.

Se sabe que la α 2 -macroglobulina se une al zinc , así como al cobre en el plasma, incluso más fuertemente que la albúmina, y por eso también se la conoce como transcupreína . [16] Entre el 10 y el 15% del cobre en el plasma humano está quelado por la α 2 -macroglobulina. [17]

Enfermedad

Los niveles de α 2 -macroglobulina aumentan cuando los niveles de albúmina sérica son bajos, [18] lo que se observa con mayor frecuencia en el síndrome nefrótico , una afección en la que los riñones comienzan a filtrar algunas de las proteínas sanguíneas más pequeñas. Debido a su tamaño, la α 2 -macroglobulina se retiene en el torrente sanguíneo. El aumento de la producción de todas las proteínas significa que la concentración de α 2 -macroglobulina aumenta. Este aumento tiene poco efecto adverso sobre la salud, pero se utiliza como una pista diagnóstica.

Un aumento de α2 - macroglobulina con una cantidad normal de albúmina indica principalmente inflamación aguda y/o crónica. [19]

Una variante común (29,5%) ( polimorfismo ) de la α 2 -macroglobulina conduce a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer . [20] [21]

La α 2 -macroglobulina se une a las formas activas de la gelatinasa ( MMP-2 y MMP-9 ) y las elimina de la circulación a través de receptores carroñeros en los fagocitos.

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000175899 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000030111 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Andersen GR, Koch TJ, Dolmer K, Sottrup-Jensen L, Nyborg J (octubre de 1995). "Estructura de rayos X de baja resolución de alfa 2-macroglobulina humana tratada con metilamina". J. Biol. Chem . 270 (42): 25133–41. doi : 10.1074/jbc.270.42.25133 . PMID  7559647. S2CID  86387917.
  6. ^ Sottrup-Jensen L, Stepanik TM, Kristensen T, Wierzbicki DM, Jones CM, Lønblad PB, et al. (1984). "Estructura primaria de la alfa 2-macroglobulina humana. V. La estructura completa". J Biol Chem . 259 (13): 8318–27. doi : 10.1016/S0021-9258(17)39730-2 . PMID  6203908.
  7. ^ ab Dodds AW, Law SK (diciembre de 1998). "La filogenia y evolución de las proteínas que contienen enlaces tioéster C3, C4 y alfa 2-macroglobulina". Immunol. Rev. 166 : 15–26. doi :10.1111/j.1600-065X.1998.tb01249.x. PMID  9914899. S2CID  84262599.
  8. ^ ab Armstrong PB, Quigley JP (1999). "Alfa2-macroglobulina: un brazo conservado evolutivamente del sistema inmunitario innato". Dev. Comp. Immunol . 23 (4–5): 375–90. doi :10.1016/s0145-305x(99)00018-x. PMID  10426429.
  9. ^ Doan N, Gettins PG (2007). "La alfa2-macroglobulina humana está compuesta de múltiples dominios, como se predice por homología con el componente C3 del complemento". Biochem J . 407 (1): 23–30. doi :10.1042/BJ20070764. PMC 2267405 . PMID  17608619. 
  10. ^ Devriendt K, Van den Berghe H, Cassiman JJ, Marynen P (1991). "Estructura primaria de la proteína de la zona de gestación. Clonación molecular de un clon de ADNc de PZP de longitud completa mediante la reacción en cadena de la polimerasa". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Estructura y expresión génica . 1088 (1): 95–103. doi :10.1016/0167-4781(91)90157-h. PMID  1989698.
  11. ^ Sottrup-Jensen L (julio de 1989). "Alfa-macroglobulinas: estructura, forma y mecanismo de formación de complejos de proteinasa". J. Biol. Chem . 264 (20): 11539–42. doi : 10.1016/S0021-9258(18)80094-1 . PMID  2473064.
  12. ^ Enghild JJ, Salvesen G, Thøgersen IB, Pizzo SV (julio de 1989). "Unión e inhibición de proteinasas por el inhibidor alfa-1-3 monomérico de la alfa-macroglobulina de rata". J. Biol. Chem . 264 (19): 11428–35. doi : 10.1016/S0021-9258(18)60482-X . PMID  2472396.
  13. ^ Enghild JJ, Thøgersen IB, Roche PA, Pizzo SV (febrero de 1989). "Una región conservada en las alfa-macroglobulinas participa en la unión al receptor de alfa-macroglobulina de los mamíferos". Bioquímica . 28 (3): 1406–12. doi :10.1021/bi00429a069. PMID  2469470.
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  18. ^ Stevenson FT, Greene S, Kaysen GA (enero de 1998). "Las concentraciones séricas de alfa 2-macroglobulina y alfa 1-inhibidor 3 aumentan en la hipoalbuminemia por mecanismos postranscripcionales". Kidney International . 53 (1): 67–75. doi : 10.1046/j.1523-1755.1998.00734.x . PMID  9453001.
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  20. ^ Blacker D, Wilcox MA, Laird NM, Rodes L, Horvath SM, Go RC, Perry R, ​​Watson B, Bassett SS, McInnis MG, Albert MS, Hyman BT, Tanzi RE (agosto de 1998). "La alfa-2 macroglobulina está genéticamente asociada con la enfermedad de Alzheimer". Nat. Genet . 19 (4): 357–60. doi :10.1038/1243. PMID  9697696. S2CID  15628847.
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