El jasmonato ( JA ) y sus derivados son hormonas vegetales basadas en lípidos que regulan una amplia gama de procesos en las plantas, que van desde el crecimiento y la fotosíntesis hasta el desarrollo reproductivo. En particular, los JA son fundamentales para la defensa de las plantas contra la herbivoría y las respuestas de las plantas a las malas condiciones ambientales y otros tipos de desafíos abióticos y bióticos. [1] Algunos JA también pueden liberarse como compuestos orgánicos volátiles (VOC) para permitir la comunicación entre plantas en previsión de peligros mutuos. [2]
El aislamiento del metil jasmonato (MeJA) del aceite de jazmín derivado de Jasminum grandiflorum condujo al descubrimiento de la estructura molecular de los jasmonatos y su nombre en 1962 [3] [4] mientras que el propio ácido jasmónico fue aislado de Lasiodiplodia theobromae por Alderidge et al en 1971. [4]
La biosíntesis es revisada por Acosta y Farmer 2010, Wasternack y Hause 2013, y Wasternack y Song 2017. [4] Los jasmonatos (JA) son oxilipinas , es decir, derivados de ácidos grasos oxigenados. Se biosintetizan a partir del ácido linolénico en las membranas de los cloroplastos. La síntesis se inicia con la conversión del ácido linolénico en ácido 12-oxo-fitodienoico (OPDA), que luego sufre una reducción y tres rondas de oxidación para formar (+)-7-iso-JA, ácido jasmónico. Solo la conversión del ácido linolénico en OPDA ocurre en el cloroplasto ; todas las reacciones posteriores ocurren en el peroxisoma . [5]
El propio JA puede metabolizarse aún más en derivados activos o inactivos. El metil JA (MeJA) es un compuesto volátil que es potencialmente responsable de la comunicación entre plantas . El JA conjugado con el aminoácido isoleucina (Ile) da como resultado JA-Ile ((+)-7-iso-jasmonoil- L -isoleucina), que Fonseca et al 2009 encuentra que está involucrada en la mayoría de las señales de JA [6] - vea también la revisión de Katsir et al 2008. [5] Sin embargo, Van Poecke & Dicke 2003 encuentra que la emisión de volátiles de Arabidopsis no requiere JA-Ile, ni VanDoorn et al 2011 para la resistencia a los herbívoros de Solanum nigrum . [6] El JA sufre descarboxilación para dar cis-jasmona .
Aunque el jasmonato (JA) regula muchos procesos diferentes en la planta, su papel en la respuesta a las heridas es mejor comprendido. Después de una herida mecánica o herbivoría, la biosíntesis de JA se activa rápidamente, lo que lleva a la expresión de los genes de respuesta apropiados. Por ejemplo, en el tomate , la herida produce moléculas de defensa que inhiben la digestión de las hojas en los intestinos de los insectos . Otro resultado indirecto de la señalización de JA es la emisión volátil de compuestos derivados de JA. MeJA en las hojas puede viajar por el aire a las plantas cercanas y elevar los niveles de transcripciones relacionadas con la respuesta a las heridas. [1] En general, esta emisión puede regular aún más la biosíntesis de JA y la señalización celular , induciendo así a las plantas cercanas a preparar sus defensas en caso de herbivoría.
Los JA también han sido implicados en la muerte celular y la senescencia de las hojas. Los JA pueden interactuar con muchas quinasas y factores de transcripción asociados con la senescencia. Los JA también pueden inducir la muerte mitocondrial al inducir la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estos compuestos alteran las membranas mitocondriales y comprometen la célula al causar apoptosis o muerte celular programada. Las funciones de los JA en estos procesos sugieren métodos por los cuales la planta se defiende contra desafíos bióticos y limita la propagación de infecciones . [7]
El JA y sus derivados también han sido implicados en el desarrollo de las plantas, la simbiosis y una serie de otros procesos incluidos en la siguiente lista.
Pseudomonas syringae causa la enfermedad de la mancha bacteriana en los tomates al secuestrar la vía de señalización del jasmonato (JA) de la planta. Esta bacteria utiliza un sistema de secreción de tipo III para inyectar un cóctel de proteínas efectoras virales en las células huésped.
Una de las moléculas incluidas en esta mezcla es la fitotoxina coronatina (COR). Las plantas insensibles a JA son altamente resistentes a P. syringae y no responden a COR; además, la aplicación de MeJA fue suficiente para recuperar la virulencia en las bacterias mutantes de COR. Las plantas infectadas también expresaron genes de respuesta a heridas y JA, pero reprimieron los niveles de genes relacionados con la patogénesis (PR). Todos estos datos sugieren que COR actúa a través de la vía de JA para invadir las plantas hospedadoras. Se plantea la hipótesis de que la activación de una respuesta a heridas se produce a expensas de la defensa contra patógenos. Al activar la vía de respuesta a heridas de JA, P. syringae podría desviar recursos del sistema inmunológico de su hospedador e infectar de manera más efectiva. [16]
Las plantas producen N-acilamidas que confieren resistencia a los patógenos necrotróficos al activar la biosíntesis y la señalización del ácido araquidónico. El ácido araquidónico (AA), la contraparte del precursor del ácido araquidónico α-LeA que se encuentra en las especies de metazoos pero no en las plantas, es percibido por las plantas y actúa a través de un aumento en los niveles de ácido araquidónico concomitantemente con la resistencia a los patógenos necrotróficos. El AA es una molécula de señalización conservada evolutivamente que actúa en las plantas en respuesta al estrés de manera similar a la que se da en los sistemas animales . [17]
Si bien la vía del jasmonato (JA) es fundamental para la respuesta a las heridas, no es la única vía de señalización que media la defensa en las plantas. Para construir una defensa óptima y eficiente, las diferentes vías de defensa deben ser capaces de comunicarse entre sí para ajustar y especificar las respuestas a los desafíos abióticos y bióticos.
Uno de los ejemplos mejor estudiados de interacción entre JA y AE se da con el ácido salicílico (AS). El AS, una hormona, media la defensa contra patógenos induciendo tanto la expresión de genes relacionados con la patogénesis como la resistencia sistémica adquirida (SAR), en la que toda la planta adquiere resistencia a un patógeno después de una exposición localizada a él.
La respuesta a las heridas y a los patógenos parece interactuar negativamente. Por ejemplo, el silenciamiento de la fenilalanina amonio liasa (PAL), una enzima que sintetiza precursores de la SA, reduce la SAR pero mejora la resistencia a la herbivoría contra los insectos. De manera similar, la sobreexpresión de PAL mejora la SAR pero reduce la respuesta a las heridas después de la herbivoría de los insectos. [18] En general, se ha descubierto que los patógenos que viven en células vegetales vivas son más sensibles a las defensas inducidas por la SA, mientras que los insectos herbívoros y los patógenos que se benefician de la muerte celular son más susceptibles a las defensas de la JA. Por lo tanto, este equilibrio en las vías optimiza la defensa y ahorra recursos de la planta. [19]
También se produce una comunicación cruzada entre el JA y otras vías de hormonas vegetales, como las del ácido abscísico (ABA) y el etileno (ET). Estas interacciones optimizan de manera similar la defensa contra patógenos y herbívoros de diferentes estilos de vida. Por ejemplo, la actividad de MYC2 puede ser estimulada tanto por las vías del JA como del ABA, lo que le permite integrar señales de ambas vías. Otros factores de transcripción como ERF1 surgen como resultado de la señalización del JA y el ET. Todas estas moléculas pueden actuar en combinación para activar genes específicos de respuesta a heridas. [19]
Por último, la comunicación cruzada no se limita a la defensa: las interacciones de JA y ET también son fundamentales para el desarrollo, y es necesario un equilibrio entre los dos compuestos para el desarrollo adecuado del gancho apical en las plántulas de Arabidopsis . Sin embargo, se necesitan más investigaciones para dilucidar las moléculas que regulan dicha comunicación cruzada. [18]
En general, los pasos de la señalización del jasmonato (JA) reflejan los de la señalización de la auxina : el primer paso comprende complejos de ubiquitina ligasa E3, que marcan los sustratos con ubiquitina para marcarlos para su degradación por los proteosomas . El segundo paso utiliza factores de transcripción para efectuar cambios fisiológicos. Una de las moléculas clave en esta vía es JAZ, que actúa como interruptor de encendido y apagado para la señalización de JA. En ausencia de JA, las proteínas JAZ se unen a factores de transcripción posteriores y limitan su actividad. Sin embargo, en presencia de JA o sus derivados bioactivos, las proteínas JAZ se degradan, liberando factores de transcripción para la expresión de genes necesarios en las respuestas al estrés . [20]
Debido a que JAZ no desapareció en los antecedentes de plantas mutantes nulas coi1 , se demostró que la proteína COI1 media la degradación de JAZ. COI1 pertenece a la familia de proteínas F-box altamente conservadas y recluta sustratos para la ligasa de ubiquitina E3 SCF COI1 . Los complejos que finalmente se forman se conocen como complejos SCF . [21] Estos complejos se unen a JAZ y lo dirigen a la degradación proteasomal. Sin embargo, dado el gran espectro de moléculas de JA, no todos los derivados de JA activan esta vía para la señalización, y se desconoce el rango de los que participan en esta vía. [5] Hasta ahora, solo se ha demostrado que JA-Ile es necesario para la degradación de JAZ11 mediada por COI1. JA-Ile y derivados estructuralmente relacionados pueden unirse a complejos COI1-JAZ y promover la ubiquitinación y, por lo tanto, la degradación de este último. [5]
Este modelo mecanicista plantea la posibilidad de que COI1 sirva como receptor intracelular para las señales de JA. Investigaciones recientes han confirmado esta hipótesis al demostrar que el complejo COI1-JAZ actúa como correceptor para la percepción de JA. Específicamente, JA-Ile se une tanto a un bolsillo de unión de ligando en COI1 como a un tramo de 20 aminoácidos del motivo Jas conservado en JAZ. Este residuo de JAZ actúa como un tapón para el bolsillo en COI1, manteniendo a JA-Ile unido al bolsillo. Además, Sheard et al 2010 [22] co-purificaron y posteriormente eliminaron el pentakisfosfato de inositol (InsP 5 ) de COI1, demostrando que InsP 5 es un componente necesario del correceptor y que desempeña un papel en la potenciación del complejo correceptor. Los resultados de Sheard pueden mostrar una especificidad de unión variable para varios complejos SCF COI1 -InsP 5 -JAZ. [6]
Una vez liberados de JAZ, los factores de transcripción pueden activar los genes necesarios para una respuesta específica a JA. Los factores de transcripción mejor estudiados que actúan en esta vía pertenecen a la familia MYC de factores de transcripción, que se caracterizan por un motivo de unión al ADN de hélice-bucle-hélice básica (bHLH). Estos factores (de los cuales hay tres, MYC2, 3 y 4) tienden a actuar de forma aditiva. Por ejemplo, una planta que solo ha perdido un myc se vuelve más susceptible a la herbivoría de los insectos que una planta normal. Una planta que ha perdido los tres será tan susceptible a los daños como los mutantes coi1, que no responden en absoluto a JA y no pueden montar una defensa contra la herbivoría. Sin embargo, aunque todas estas moléculas MYC comparten funciones, varían mucho en patrones de expresión y funciones de transcripción. Por ejemplo, MYC2 tiene un mayor efecto sobre el crecimiento de las raíces en comparación con MYC3 o MYC4. [8]
Además, MYC2 se reinicia y regula los niveles de expresión de JAZ, lo que genera un ciclo de retroalimentación negativa . [8] Todos estos factores de transcripción tienen diferentes impactos en los niveles de JAZ después de la señalización de JA. Los niveles de JAZ a su vez afectan los niveles de expresión de genes y factores de transcripción. En otras palabras, además de activar diferentes genes de respuesta, los factores de transcripción pueden variar los niveles de JAZ para lograr especificidad en respuesta a las señales de JA.