stringtranslate.com

Biomarcador cardíaco ST2

El biomarcador cardíaco ST2 (también conocido como receptor de interleucina 1 soluble 1 ) es un biomarcador proteico de estrés cardíaco codificado por el gen IL1RL1 . ST2 señala la presencia y gravedad de remodelación cardíaca adversa y fibrosis tisular , que ocurre en respuesta a un infarto de miocardio , síndrome coronario agudo o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca . [1] [2]

ST2 proporciona información de pronóstico independiente de otros biomarcadores cardíacos como BNP , NT-proBNP , troponina altamente sensible , GDF-15 y galectina-3 . [3] Un estudio indicó que la discriminación es independiente de la edad, el índice de masa corporal , los antecedentes de insuficiencia cardíaca, la anemia y la función renal alterada o el sexo. [4]

Proteína

ST2 es un miembro de la familia de receptores de interleucina 1. La proteína ST2 tiene dos isoformas y está directamente implicada en la progresión de la enfermedad cardíaca: una forma soluble (denominada ST2 soluble o sST2) y una forma de receptor unido a la membrana (denominada receptor ST2 o ST2L). Cuando se estira el miocardio, el gen ST2 se regula positivamente, lo que aumenta la concentración de ST2 soluble circulante. [3] El ligando de ST2 es la citocina interleucina-33 (IL-33). La unión de IL-33 al receptor ST2, en respuesta a una enfermedad o lesión cardíaca, como un evento isquémico, provoca un efecto cardioprotector que da como resultado una función cardíaca preservada. Esta señal cardioprotectora de IL-33 está contrarrestada por el nivel de ST2 soluble, que se une a IL-33 y lo hace no disponible para el receptor ST2 para la señalización cardioprotectora. Como resultado, el corazón está sometido a un mayor estrés en presencia de niveles elevados de ST2 soluble.

Correlación con la mortalidad

Los hallazgos publicados y revisados ​​por pares indican que ST2 es un predictor de mortalidad en el momento de la presentación. [5] Los estudios han demostrado que los pacientes con niveles de ST2 por encima de un umbral clínico tienen consistentemente un riesgo mucho mayor de mortalidad mientras que, igualmente importante, los pacientes con niveles de ST2 por debajo del umbral tienen un riesgo de mortalidad muy bajo. [6] [7] Aunque se ha demostrado que las concentraciones de ST2 se correlacionan con la gravedad de la insuficiencia cardíaca [8], no existe un nivel que separe perfectamente a los pacientes con y sin insuficiencia cardíaca para el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, como marcador pronóstico, se ha demostrado claramente que los pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir resultados adversos cuando los niveles de ST2 están por encima de un valor de corte de 35 ng/ml. [6]

Pacientes con SCA

ST2 es un fuerte predictor de muerte cardiovascular y riesgo de desarrollar nueva insuficiencia cardíaca en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) y SCASEST . En los pacientes que presentan síndrome coronario agudo (SCA), aquellos en el cuartil más alto (por encima de 35 ng/ml) tienen un riesgo más de 3 veces mayor de muerte cardiovascular y nueva insuficiencia cardíaca a los 30 días, que aquellos en los cuartiles más bajos. Al año, existe un riesgo relativo de 2,3 de resultados adversos. [9]

ST2 participa activamente en la vía de remodelación cardíaca y podría identificar qué pacientes responderán a la eplerenona u otras terapias que revierten la fibrosis miocárdica . [10]

Utilidad clínica

La prueba ST2

ST2 se mide mediante un inmunoensayo , comercializado como ensayo Presage ST2 por Critical Diagnostics de San Diego, California. [14] El ensayo cuenta con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos y una marca CE . [15]

Referencias

  1. ^ Shah RV, Januzzi JL (marzo de 2010). "ST2: un nuevo biomarcador de remodelación en insuficiencia cardíaca aguda y crónica". Representante actual de falla cardíaca . 7 (1): 9–14. doi :10.1007/s11897-010-0005-9. PMID  20425491. S2CID  12213563.
  2. ^ ab Rehman SU, Mueller T, Januzzi JL (octubre de 2008). "Características del nuevo biomarcador ST2 de la familia de las interleucina en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda". Mermelada. Col. Cardiol . 52 (18): 1458–65. doi : 10.1016/j.jacc.2008.07.042 . PMID  19017513.
  3. ^ abdoi=10.1016/j.jchf.2012.10.002
  4. ^ "MÚLTIPLES ESTUDIOS MUESTRAN SUPERIORIDAD DEL ST2 DE DIAGNÓSTICO CRÍTICO SOBRE BNP, NT-PROBNP Y OTROS BIOMARCADORES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA". 24 de julio de 2015 . Consultado el 27 de octubre de 2016 .
  5. ^ Braunwald E (mayo de 2008). "Biomarcadores en insuficiencia cardíaca". N. inglés. J. Med . 358 (20): 2148–59. doi :10.1056/NEJMra0800239. PMID  18480207.
  6. ^ ab Ky B, French B, McCloskey K, Rame JE, McIntosh E, Shahi P, Dries DL, Tang WH, Wu AH, Fang JC, Boxer R, Sweitzer NK, Levy WC, Goldberg LR, Jessup M, Cappola TP ( marzo de 2011). "ST2 de alta sensibilidad para la predicción de resultados adversos en insuficiencia cardíaca crónica". Fallo del corazón circular . 4 (2): 180–7. doi :10.1161/CIRCHEARFAILURE.110.958223. PMC 3163169 . PMID  21178018. 
  7. ^ Kohli P, Bonaca MP, Kakkar R, Kudinova AY, Scirica BM, Sabatine MS, Murphy SA, Braunwald E, Lee RT, Morrow DA (noviembre de 2011). "Papel del ST2 en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST en el ensayo MERLIN-TIMI 36". Clínico. química . 58 (1): 257–66. doi :10.1373/clinchem.2011.173369. PMC 4277435 . PMID  22096031. 
  8. ^ Sócrates T, deFilippi C, Reichlin T, Twerenbold R, Breidhardt T, Noveanu M, Potocki M, Reiter M, Arenja N, Heinisch C, Meissner J, Jaeger C, Christenson R, Mueller C (noviembre de 2010). "Miembro de la familia de interleucina ST2 y mortalidad en disnea aguda". J. Pasante. Med . 268 (5): 493–500. doi : 10.1111/j.1365-2796.2010.02263.x . PMID  20804518. S2CID  3395239.
  9. ^ P Kohli (2012). "Papel del ST2 en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST en el ensayo MERLIN-TIMI 36". Química Clínica . 58 (1): 257–66. doi :10.1373/clinchem.2011.173369. PMC 4277435 . PMID  22096031. 
  10. ^ Weir RA, Miller AM, Murphy GE, Clements S, Steedman T, Connell JM, McInnes IB, Dargie HJ, McMurray JJ (enero de 2010). "ST2 soluble en suero: un nuevo mediador potencial en la remodelación del infarto y del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo de miocardio". J. Am Coll Cardiol . 55 (3): 243–50. doi : 10.1016/j.jacc.2009.08.047 . PMID  20117403.
  11. ^ ab Bayes-Genis A, Pascual-Figal D, Januzzi JL, Maisel A, Casas T, Valdés Chávarri M, Ordóñez-Llanos J (octubre de 2010). "La monitorización del ST2 soluble proporciona una estratificación de riesgo adicional para pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca descompensada". Rev Esp Cardiol . 63 (10): 1171–8. doi :10.1016/s1885-5857(10)70231-0. PMID  20875357.
  12. ^ Sabatine MS, Morrow DA, Higgins LJ, MacGillivray C, Guo W, Bode C, Rifai N, Cannon CP, Gerszten RE, Lee RT (abril de 2008). "Funciones complementarias de los biomarcadores de la cepa biomecánica ST2 y el péptido natriurético tipo B prohormona N-terminal en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST". Circulación . 117 (15): 1936–44. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728022. PMC 4273564 . PMID  18378613. 
  13. ^ Boisot S, Beede J, Isakson S, Chiu A, Clopton P, Januzzi J, Maisel AS, Fitzgerald RL (noviembre de 2008). "El muestreo en serie de ST2 predice la mortalidad a 90 días después de una insuficiencia cardíaca desestabilizada". J. Tarjeta. Fallar . 14 (9): 732–8. doi :10.1016/j.cardfail.2008.06.415. PMID  18995177.
  14. ^ "Diagnóstico crítico". Diagnóstico crítico.
  15. ^ "Notificación previa a la comercialización 510 (k)". Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos.