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Huda Akil

Huda Akil (árabe: هدی عاقل; nacida en 1945) es una neurocientífica sirio-estadounidense cuya investigación ha contribuido a la comprensión de la neurobiología de las emociones, incluidos el dolor, la ansiedad, la depresión y el abuso de sustancias. [1] Akil y sus colegas son más conocidos por proporcionar la primera evidencia fisiológica de un papel de las endorfinas en el cerebro y demostrar que las endorfinas se activan por el estrés y pueden causar inhibición del dolor. [2] [3]

Akil es profesora distinguida de neurociencias Gardner C. Quarton en el Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan . Anteriormente se desempeñó como codirectora del instituto de neurociencia molecular y conductual y del nodo de la Universidad de Michigan del Consorcio de Investigación de Trastornos Neuropsiquiátricos Pritzker con su esposo, Stanley Watson . [1] [4] Akil también es una de los siete científicos líderes que componen el Grupo de trabajo de investigación Hope For Depression, que desarrolló un plan de investigación que combina el conocimiento actualmente más avanzado en genética , epigenética , biología molecular , electrofisiología e imágenes cerebrales en un esfuerzo por acelerar la investigación científica de vanguardia relacionada con la depresión y sus trastornos emocionales y del estado de ánimo relacionados. [2] A lo largo de su carrera, ha sido honrada con numerosos premios y membresía en varias sociedades, en particular se desempeñó como expresidenta de la Sociedad de Neurociencia , la organización de neurociencia más grande del mundo. [2] [5]

Vida temprana y educación

Akil se inspiró para seguir una vida científica después de leer un libro sobre Marie Curie , la gran física y ganadora del Premio Nobel, que le dio una de las monjas francesas de la biblioteca. Ella se refiere a este momento como un "punto de inflexión" en su vida donde se dio cuenta de que una mujer que creció lejos de los centros de conocimiento, Gran Bretaña, Francia y Estados Unidos, podría convertirse en una gran científica, como Curie. [6] Obtuvo su licenciatura en la Universidad Americana de Beirut en el Líbano. Ingresó a la universidad como estudiante de segundo año, con una beca de la Fundación Rockefeller que requería que obtuviera calificaciones excelentes, lo que era especialmente difícil, ya que no hablaba inglés con fluidez, sin embargo cumplió con este requisito y se graduó en 1967 summa cum laude con una Licenciatura en Artes en Psicología. Akil inicialmente se interesó en la psicología del lenguaje, un interés que fue despertado por su padre, que era psicólogo. [6]

Después de graduarse, Akil continuó en la Universidad Americana de Beirut con un aprendizaje de enseñanza durante un año antes de viajar a los Estados Unidos para continuar su educación en la Universidad de Iowa . En la Universidad de Iowa tomó un curso sobre los conceptos básicos de neurociencia y farmacología y quedó intrigada, lo que la llevó a completar una rotación en el laboratorio de electrofisiología donde realizó una investigación sobre el aprendizaje con Steve Fox. [6] Akil pronto fue aceptada en la Universidad de California en Los Ángeles para obtener su título de doctorado. En UCLA trabajó con John Liebeskind en la investigación del dolor y después de completar su doctorado se unió al laboratorio de Jack Barchas en la Universidad de Stanford . [7]

Carrera e investigación

La investigación de Akil abarca muchas áreas, pero en conjunto se basa en la comprensión de las emociones. A lo largo de su carrera, su investigación ha incluido trabajos sobre receptores opiáceos, análisis de la función estructural, estudios de la conducta, la neurobiología de trastornos psiquiátricos graves, cerebros post mortem e investigación genética molecular. Akil dice: "Siempre se ha tratado de tratar de comprender los circuitos de las emociones. Siempre me ha interesado cómo el proceso de respuesta al mundo cambia el cerebro y cómo, a su vez, el cerebro cambia el entorno de los animales y las percepciones del mundo. Me encanta todo eso". [6]

En 1970, Akil se unió a John Liebeskind, profesor asistente en la UCLA que estaba interesado en la neurobiología del dolor, y más específicamente centrado en los circuitos neuronales del dolor fantasma y en la idea de que el dolor fantasma no era un fenómeno puramente físico, sino que también tenía un papel psicológico. Otro miembro del laboratorio observó que la estimulación eléctrica reducía, en lugar de mejorar, la experiencia del dolor, lo que inspiró a Akil y a su compañero de posgrado, David Mayer, a seguir investigando este fenómeno, al que más tarde se refirieron como "analgesia producida por estimulación" (APE). [6] Trabajando en ratas, descubrieron que la estimulación en varios sitios mesencefálicos y diencefálicos erradicaba la capacidad de respuesta a los estímulos dolorosos y dejaba otros modos sensoriales relativamente inafectados. [8] Esta idea de la APE se convirtió en el tema de la disertación de doctorado de Akil. [5] [6] Se llevaron a cabo más investigaciones en esta área en la rata empleando la prueba de movimiento de cola de D'Amour y Smith para investigar el papel desempeñado por las monoaminas cerebrales, dopamina , noradrenalina y serotonina . Akil y sus colegas utilizaron cuatro enfoques diferentes para alterar la transmisión en las vías de las monoaminas: agotamiento de las reservas de monoaminas, reemplazo de las reservas de monoaminas agotadas, potenciación de los sistemas de monaminas y bloqueo de los receptores de catecolaminas; Los cuatro enfoques produjeron resultados consistentes internamente. [9] [10] En 1977, descubrieron que el antagonista narcótico naloxona revierte parcialmente la analgesia producida por la estimulación eléctrica focal del cerebro. [11] En este estudio, la analgesia se produjo en la materia gris periacueductal , que es un área del cerebro que se sabe que contiene una gran cantidad de sitios de unión de opiáceos. [11] [12] Este estudio junto con los resultados de otros estudios realizados en ese momento sugirieron que existe un sistema neuronal natural en el cerebro, que utiliza una sustancia similar a la morfina para producir analgesia, sin embargo, no se sabía si la activación de este sistema se produjo farmacológicamente por estimulación directa del receptor o eléctricamente por liberación de la sustancia endógena. [11]

Una combinación de investigación conductual, farmacológica y bioquímica llevó a Akil y sus colegas del Laboratorio Barchas de Stanford a las endorfinas , específicamente a dos péptidos llamados encefalinas . Lo que siguió fue una carrera contra otros grupos de investigación para aislar estas sustancias químicas similares a la morfina y determinar qué activa el sistema. [6] Básicamente, desarrollaron un modelo de analgesia inducida por estrés que respondía a la naloxona. Basándose en investigaciones anteriores, Akil y sus colegas establecieron que en la rata, el estrés agudo ineludible causa un aumento significativo de los péptidos opioides, encefalinas y endorfinas, con una reducción concurrente en la respuesta al dolor. [3]

Akil continuó la investigación en el área de péptidos opioides y sus receptores en el Instituto de Investigación de Salud Mental de la Universidad de Michigan, donde trabajó como científica básica. [1] [6] Su grupo combinó sus esfuerzos de investigación con los de su esposo, quien también trabajaba en la Universidad de Michigan como psiquiatra biológico. Después de caracterizar la anatomía de cuatro péptidos opioides, beta-endorfina , dinorfina , metionina encefalina y leucina encefalina, y sus receptores, los dos grupos clonaron dos tipos de receptores y realizaron análisis de estructura-función para determinar la base molecular de alta afinidad y selectividad hacia ligandos endógenos. [1] [13] A lo largo de los años, los dos laboratorios han realizado una amplia investigación en una variedad de mecanismos moleculares y neuronales asociados con la reactividad al estrés y su relación con la ansiedad y la depresión, centrándose en el vínculo de los opioides y sus receptores en la analgesia inducida por estrés, así como en el papel de los receptores de hormonas esteroides del estrés en la emocionalidad. [1] [3] [14] Además, Akil y Watson fueron los primeros en demostrar que existe una sensibilidad anormal y disminuida a la retroalimentación rápida de glucocorticoides que ocurre a nivel del cerebro, en lugar de la pituitaria en pacientes deprimidos. [15]

En la actualidad, el Laboratorio Akil está trabajando en el desarrollo de modelos animales para comprender la base genética y evolutiva de las diferencias de temperamento y las implicaciones de estas diferencias innatas en la vulnerabilidad a la ansiedad, la depresión y el abuso de sustancias. [1] Numerosos ex becarios postdoctorales del Laboratorio Akil han abierto sus propios laboratorios, entre ellos la Dra. Shelly Flagel. [16]

Honores y premios

Akil es una científica condecorada que ha recibido numerosos premios a lo largo de su carrera. En 1993, recibió el premio Pacesetter del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas . Al año siguiente, recibió junto con Stanley Watson el premio de investigación médica de la Fundación Robert J. y Claire Pasarow en neuropsiquiatría. En 1998, Akil fue distinguida con el premio Sachar de la Universidad de Columbia y el premio Bristol Myers Squibb Unrestricted Research Funds. En 2006, aceptó el premio John P. McGovern en ciencias del comportamiento de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias y en 2007 recibió el premio Mika Salpeter a la trayectoria de la Sociedad de Neurociencia y el premio Patricia Goldman-Rakic ​​en neurociencia cognitiva. En los últimos cinco años, Akil ha seguido recibiendo premios por su investigación, que incluyen el Premio al Servicio de Investigación Distinguido Paul Hoch del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología en 2010, el Premio Sarnat 2012 del Instituto de Medicina con Watson y el Premio AAMC 2013 a la Investigación Distinguida en Ciencias Biomédicas. [17] [18] En 2023 recibió el Premio de Neurociencia Gruber [19] y la Medalla Nacional de Ciencias . [20]

Akil es miembro del Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias , de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia y de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias . [18] Además, se ha desempeñado como presidenta del Colegio Estadounidense de Neuropsicofarmacología (1998) y presidenta de la Sociedad de Neurociencia (2004), la organización de neurociencia más grande del mundo. Akil es actualmente copresidenta del Comité Directivo de Neurociencia de la Fundación para el Instituto Nacional de Salud y forma parte del Consejo del Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. [17]

Vida familiar

Akil está casada con Stanley Watson . Dirigen conjuntamente el Instituto de Neurociencia Molecular y Conductual de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan y cada uno ha desempeñado un papel fundamental en la carrera del otro. [21] La pareja tiene dos hijos, Brendon (también neurocientífico de la Universidad de Michigan) [22] y Kathleen. Akil describe su forma de criar a sus hijos como una forma de hacerlo "a toda máquina", manteniendo su carrera encaminada y criando a sus hijos al mismo tiempo. [7]

Referencias

  1. ^ abcdef "Instituto de Neurociencia Molecular y Conductual, Facultad: Huda Akil". www.mbni.med.umich.edu . Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2015 . Consultado el 19 de noviembre de 2015 .
  2. ^ abc "Huda Akil, Ph.D. - Esperanza para la depresión". Esperanza para la depresión . Consultado el 20 de noviembre de 2015 .
  3. ^ abc Madden, J.; Akil, H.; Patrick, RL; Barchas, JD (27 de enero de 1977). "Cambios paralelos inducidos por estrés en los niveles centrales de opioides y la respuesta al dolor en la rata". Nature . 265 (5592): 358–360. Bibcode :1977Natur.265..358M. doi :10.1038/265358a0. PMID  189213. S2CID  4178550.
  4. ^ "Directores del sitio del Consorcio Pritzker".
  5. ^ ab "CURRICULUM VITAE: Huda Akil". old.life.nctu.edu.tw . Archivado desde el original el 2019-03-30 . Consultado el 2015-11-19 .
  6. ^ abcdefgh "Akil, Huda. Entrevista con James H. Meador-Woodruff. Boca Raton, FL. Web. 11 de diciembre de 2007". d.plnk.co. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2016. Consultado el 18 de noviembre de 2015 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
  7. ^ ab Paul, Carol Ann (15 de junio de 2004). "El camino desde Damascas: una entrevista con Huda Akil". Revista de educación en neurociencia de pregrado . 2 (2): E4–E5. ISSN  1544-2896. PMC 3592598. PMID  23495297 . 
  8. ^ Mayer, DJ; Wolfle, TL; Akil, H.; Carder, B.; Liebeskind, JC (24 de diciembre de 1971). "Analgesia por estimulación eléctrica en el tronco encefálico de la rata". Science . 174 (4016): 1351–1354. Bibcode :1971Sci...174.1351M. doi :10.1126/science.174.4016.1351. ISSN  0036-8075. PMID  5167502. S2CID  39116279.
  9. ^ D'amour, Fred E.; Smith, Donn L. (1 de mayo de 1941). "Un método para determinar la pérdida de la sensación de dolor". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 72 (1): 74–79. ISSN  1521-0103.
  10. ^ Akil, Huda; Liebeskind, John C. (1975). "Mecanismos monoaminérgicos de la analgesia producida por estimulación". Brain Research . 94 (2): 279–296. doi :10.1016/0006-8993(75)90062-1. PMID  125141. S2CID  28513693.
  11. ^ abc Akil, H.; Mayer, DJ; Liebeskind, JC (5 de marzo de 1976). "Antagonismo de la analgesia producida por estimulación por naloxona, un antagonista narcótico". Science . 191 (4230): 961–962. Bibcode :1976Sci...191..961A. doi :10.1126/science.1251210. ISSN  0036-8075. PMID  1251210.
  12. ^ Kuhar, Michael J.; Pert, Candace B.; Snyder, Solomon H. (1973). "Distribución regional de la unión del receptor opiáceo en el cerebro de monos y humanos". Nature . 245 (5426): 447–50. Bibcode :1973Natur.245..447K. doi :10.1038/245447a0. PMID  4127185. S2CID  13166845.
  13. ^ Watson, Stanley J.; Akil, Huda; Walker, J. Michael (1980). "Estudios anatómicos y bioquímicos de los péptidos opioides y sustancias relacionadas en el cerebro" (PDF) . Péptidos . 1 (1): 11–20. doi :10.1016/0196-9781(80)90099-6. hdl : 2027.42/23345 . PMID  7243606. S2CID  10479805.
  14. ^ Young, Elizabeth A.; Akil, Huda (1988). "Efecto paradójico de los corticosteroides en la liberación de ACTH/β-endorfina hipofisaria en animales estresados". Psiconeuroendocrinología . 13 (4): 317–323. doi :10.1016/0306-4530(88)90056-X. hdl : 2027.42/27534 . PMID  2852374. S2CID  15861126 . Consultado el 20 de noviembre de 2015 .
  15. ^ Young, EA; Haskett, RF; Murphy-Weinberg, V.; Watson, SJ; Akil, H. (1991-08-01). "Pérdida de la retroalimentación rápida de los glucocorticoides en la depresión". Archivos de psiquiatría general . 48 (8): 693–699. doi :10.1001/archpsyc.1991.01810320017003. ISSN  0003-990X. PMID  1652926.
  16. ^ https://medicine.umich.edu/dept/psychiatry/shelly-flagel-phd. {{cite web}}: Falta o está vacío |title=( ayuda )
  17. ^ ab "Dra. Huda Akil | Hotchkiss Brain Institute". www.hbi.ucalgary.ca . Archivado desde el original el 17 de junio de 2018. Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  18. ^ ab "Premio 2013 a la investigación destacada en ciencias biomédicas - Premios AAMC - Iniciativas - AAMC". www.aamc.org . Archivado desde el original el 8 de marzo de 2019 . Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  19. ^ Premio Gruber de Neurociencia 2023
  20. ^ "El presidente Biden rinde homenaje a destacados científicos, tecnólogos e innovadores estadounidenses". 24 de octubre de 2023.
  21. ^ "El premio nacional de investigación en salud mental se otorga a un dúo de la UM :: Sala de prensa del Centro de Psiquiatría y Depresión de la UM". Archivado desde el original el 2019-03-30 . Consultado el 2015-11-18 .
  22. ^ https://medicine.umich.edu/dept/psychiatry/brendon-o-watson-md-phd. {{cite web}}: Falta o está vacío |title=( ayuda )

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