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Histona desacetilasa 5

La histona desacetilasa 5 es una enzima que en los humanos está codificada por el gen HDAC5 . [5] [6] [7]

Función

Las histonas desempeñan un papel fundamental en la regulación transcripcional, la progresión del ciclo celular y los eventos de desarrollo. La acetilación/desacetilación de histonas altera la estructura cromosómica y afecta el acceso de los factores de transcripción al ADN. La proteína codificada por este gen pertenece a la familia de histonas desacetilasas de clase II/acuc/apha. Posee actividad de histonas desacetilasas y reprime la transcripción cuando está unida a un promotor. Coinmunoprecipita solo con miembros de la familia HDAC3 y podría formar proteínas multicomplejas. También interactúa con las proteínas del factor potenciador de miocitos-2 (MEF2), lo que da como resultado la represión de los genes dependientes de MEF2. Se cree que este gen está asociado con el cáncer de colon. Se han encontrado dos variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [7]

La regulación del transportador de glucosa GLUT4 por la proteína quinasa activada por AMP se produce mediante la fosforilación de HDAC5. [8]

HDAC5 está involucrado en la consolidación de la memoria y sugiere que el desarrollo de inhibidores de HDAC más selectivos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer debería evitar apuntar a HDAC5. [9] Su función se puede examinar de manera efectiva mediante la supresión de ARNi en base a una validación independiente. [10]

La sobreexpresión de HDAC5 en líneas celulares de carcinoma urotelial inhibe la proliferación a largo plazo pero puede promover la transición epitelial a mesenquimal ( EMT ) [11]

Interacciones

Se ha demostrado que la histona desacetilasa 5 interactúa con:

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000108840 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000008855 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ ab Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (abril de 1999). "Tres proteínas definen una clase de histonas desacetilasas humanas relacionadas con la levadura Hda1p". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (9): 4868–73. Bibcode :1999PNAS...96.4868G. doi : 10.1073/pnas.96.9.4868 . PMC 21783 . PMID  10220385. 
  6. ^ Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD, et al. (mayo de 1998). "Caracterización de antígenos de cáncer de colon humano reconocidos por anticuerpos autólogos". Revista internacional del cáncer . 76 (5): 652–8. doi :10.1002/(SICI)1097-0215(19980529)76:5<652::AID-IJC7>3.0.CO;2-P. PMID  9610721. S2CID  916155.
  7. ^ ab "Gen Entrez: HDAC5 histona desacetilasa 5".
  8. ^ McGee SL, van Denderen BJ, Howlett KF, Mollica J, Schertzer JD, Kemp BE, Hargreaves M (abril de 2008). "La proteína quinasa activada por AMP regula la transcripción de GLUT4 mediante la fosforilación de la histona desacetilasa 5". Diabetes . 57 (4): 860–7. doi : 10.2337/db07-0843 . PMID  18184930. S2CID  17274354.
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  10. ^ Munkácsy G, Sztupinszki Z, Herman P, Bán B, Pénzváltó Z, Szarvas N, Győrffy B (septiembre de 2016). "La validación de la eficiencia del silenciamiento de ARNi utilizando datos de matrices genéticas muestra una tasa de falla del 18,5% en 429 experimentos independientes". Terapia Molecular: Ácidos Nucleicos . 5 (9): e366. doi :10.1038/mtna.2016.66. PMC 5056990 . PMID  27673562. 
  11. ^ Jaguva Vasudevan AA, Hoffmann MJ, Beck ML, Poschmann G, Petzsch P, Wiek C, et al. (abril de 2019). "La expresión de HDAC5 en líneas celulares de carcinoma urotelial inhibe la proliferación a largo plazo pero puede promover la transición de epitelio a mesenquimal". Revista internacional de ciencias moleculares . 20 (9): 2135. doi : 10.3390/ijms20092135 . PMC 6539474 . PMID  31052182. 
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Lectura adicional

Enlaces externos

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .