stringtranslate.com

Betaherpesvirus humano 7

El betaherpesvirus humano 7 ( HHV-7 ) es uno de los nueve miembros conocidos de la familia Herpesviridae que infecta a los humanos. El HHV-7 es miembro de Betaherpesvirinae , una subfamilia de Herpesviridae que también incluye al HHV-6 y al citomegalovirus (HHV-5 o HCMV). [2] [3] El HHV-7 a menudo actúa junto con el HHV-6, y a veces se hace referencia a los virus juntos por su género , Roseolovirus . [4] El HHV-7 se aisló por primera vez en 1990 a partir decélulas T CD4 + extraídas de linfocitos de sangre periférica . [5]

Signos y síntomas

Tanto el HHV-6B como el HHV-7, así como otros virus, pueden causar una afección cutánea en los bebés conocida como exantema súbito , aunque el HHV-7 causa la enfermedad con menos frecuencia que el HHV-6B. [6] La infección por HHV-7 también provoca o está asociada a una serie de otros síntomas, entre ellos enfermedad respiratoria febril aguda , fiebre, sarpullido, vómitos, diarrea, recuentos bajos de linfocitos, [7] y convulsiones febriles , [8] aunque la mayoría de las veces no hay síntomas presentes en absoluto. [9]

Existen indicios de que el HHV-7 puede contribuir al desarrollo del síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (DIHS), [10] encefalopatía , [11] síndrome de hemiconvulsión-hemiplejia-epilepsia, [12] infección de hepatitis , [13] mielorradiculoneuropatía postinfecciosa, [14] pitiriasis rosada , [15] y la reactivación del HHV-4 , lo que lleva a una " enfermedad similar a la mononucleosis ". [16] La reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) es un tipo específico de DIHS que puede estar vinculado al HHV-7, ya que la afección puede desarrollarse en respuesta a antígenos del virus del herpes. En un estudio, el 76% de los 40 pacientes examinados con DRESS exhibieron alguna reactivación del virus de Epstein-Barr, HHV-6 o HHV-7. Además, actualmente se sospecha que el HHV-7 es un agente causal del liquen plano . En un estudio dermatológico, se realizaron 33 biopsias de piel y se encontró una mayor incidencia de HHV-7 en las lesiones de liquen plano. La remisión del liquen plano también se asoció con niveles más bajos de HHV-7. [17] También se detectó HHV-7 en el 79,3 % del tejido cervical examinado, lo que indica que el contacto sexual puede ser una vía de transmisión del HHV-7. [18]

Cabe destacar que se detectaron HHV-7 y HHV-6 en el 56,3% de los casos de encefalopatía no especificada examinados, con más células HHV-7 positivas en la materia gris de los lóbulos frontal y temporal. El HHV-7 suele estar presente en astrocitos y oligodendrocitos en la corteza cerebral, los núcleos profundos y el cerebelo. [19] La infección por HHV-7, junto con HSV1, VZV y HHV6, se asoció con un mayor riesgo de demencia. [20] Sin embargo, se necesitan más investigaciones para dilucidar aún más los factores causales y correlativos entre HHV-7 y la encefalopatía. [19]

Se ha demostrado que las complicaciones de la infección por HHV-7 son un factor en una gran variedad de tipos de trasplantes. [9] En concreto, la infección por HHV-7 se ha relacionado con una reactivación de la infección por citomegalovirus (CMV) en pacientes con trasplante renal y puede estar relacionada con la enfermedad de injerto contra huésped. [17]

Virología

Estructura

Una partícula de virus madura mide aproximadamente 170 nanómetros (1.700 Å) de diámetro. [21]

El genoma del HHV-7 es muy similar al del HHV-6, aunque es aproximadamente un 10% más pequeño, [22] con un genoma de ADN de aproximadamente 145.000 pares de bases . [9] Hay una serie de diferencias clave entre el genoma del HHV-7 y el del HHV-6, pero aún no se conoce la importancia de ellas para la replicación del ADN viral . [9]

Además, el virión HHV-7 parece compartir muchas similitudes estructurales con el virión HHV-6. A pesar de esto, algunas características morfológicas de los virus difieren. [21]

Efectos celulares

El HHV-7 reside principalmente en las células T CD4+ , [23] aunque sólo en ciertas cepas de ellas. [24] [25] [26] Para entrar en las células T CD4+, el HHV-7, a diferencia del HHV-6, utiliza CD4 y posiblemente algunas glicoproteínas de la superficie celular para entrar en las células T CD4+. [27] A pesar de esto, el HHV-7 puede ser capaz de entrar en células que no expresan el receptor CD46. [28] Aproximadamente una semana después de que el HHV-7 ha infectado una célula, comienza a regular a la baja la transcripción de CD4, [29] lo que interfiere con la infección por VIH -1 [30] pero puede reactivar la infección por HHV-6. [31] Sin embargo, no está claro exactamente qué efecto tiene el HHV-7 sobre la infección por VIH. [9]

Se han realizado algunas investigaciones sobre la relación entre el HHV-7 y los correceptores CXCR4 y CCR5 del VIH-1. Durante la infección, el HHV-7 provoca una pérdida de CXCR4 en las células T CD4+, además de reducir el flujo intracelular de Ca2+ y la quimiotaxis en respuesta al factor 1 derivado de células madre (SDF-1). Además, se demostró que un antagonista de CXCR4 que era eficaz contra el VIH era ineficaz para inhibir el HHV-7. Esta información indica que CXCR4 y CCR5 no son proteínas receptoras esenciales para la infección por HHV-7. [28]

La señal característica de la infección por HHV-7 a nivel celular es la presencia de los sincitios antes mencionados. Se cree que estas células se forman a través de la poliploidización resultante de una desregulación de la cinasa dependiente de ciclina cdc2 y la ciclina B. Las células gigantes se forman cuando se interrumpe el ciclo celular y se acumulan entre la fase G2 y la fase M. [28] Sin embargo, la formación de sincitios es más compleja de lo que se pensaba inicialmente. Algunas investigaciones han demostrado que la formación de sincitios en los betaherpesvirus puede variar en función del tipo de proteína de envoltura expresada por el virión, así como del tipo particular de célula que el virus está infectando. [32]

El HHV-7 también activa la IL-15 en caso de infección. La activación de la IL-15 conduce a una mayor respuesta de las células asesinas naturales (NK). Se cree que este es uno de los principales métodos del sistema inmunitario para responder a la infección por HHV-7. [28]

El HHV-7 también tiene otros efectos sobre las células, entre ellos la pérdida de membrana, la presencia de sincitios líticos , [33] [34] apoptosis ocasional , [35] el mantenimiento de una infección latente , [36] y aumentos y disminuciones en los niveles de ciertas citocinas . [37] [38]

Entrada

El HHV-7, al igual que muchos otros herpesvirus, depende de las glucoproteínas para su entrada. En concreto, se sabe que el HHV-7 codifica las glucoproteínas B, H y L, pero no la C ni la D. En lo que respecta al betaherpesvirus en concreto, se cree que la gB, la gH y la gL son necesarias para la infección. [32] Además, el HHV-7 codifica un complejo de glucoproteínas (gp82-105) que es exclusivo del HHV-7 y del HHV-6. [39]

Detección y tratamiento

En los adultos, no se han investigado bien los efectos del HHV-7 por separado de los del HHV-6. [2] Una de las razones de esto es que, al principio, la detección del HHV-7 era difícil de hacer rápidamente, ya que el proceso para hacerlo implica un procedimiento que es difícil de hacer en laboratorios comerciales y porque el aislamiento viral y las pruebas serológicas son procesos largos que no se prestan a terminar rápidamente. El HHV-7 se puede cultivar en varios linfocitos in vitro, pero los investigadores han notado que el virus no se propaga bien en condiciones de laboratorio. [40] Recientemente se ha aplicado un proceso conocido como amplificación isotérmica mediada por asa (LAMP) para acelerar la detección del HHV-7, aunque primero se debe probar un tamaño de muestra más grande de pacientes para ver si la prueba seguirá funcionando en una amplia gama de sujetos. [41] Todavía no se ha desarrollado una prueba serológica confiable para el HHV-7 solo, pero se están desarrollando varias. [9] También se está explorando el uso de ensayos de PCR para detectar el HHV-7. [9] [42]

No existe un tratamiento específico para la infección por HHV-7. [9] Si bien el HHV-7 puede no estar vinculado a ninguna enfermedad específica, algunos investigadores enfatizan que el virus aún es clínicamente relevante ya que causa complicaciones significativas en pacientes inmunodeprimidos. Las opciones de tratamiento específicas para HHV-6, 7 y 8 se encuentran actualmente en las primeras etapas de desarrollo. Algunas investigaciones sugieren que el aciclovir y los medicamentos anti-CMV como cidofovir y foscarnet pueden tener algún beneficio terapéutico en la infección por HHV-7. Además, algunos medicamentos experimentales, como ciclotriazadisulfonamida y 9-R-2-fosfonometoxipropiladenina pueden ser efectivos contra HHV-7. Sin embargo, existe una necesidad de tratamientos específicos para HHV-7 porque los antivirales de amplio espectro suelen ser tóxicos y, por lo tanto, no son adecuados para uso profiláctico. [17]

Epidemiología

Más del 95% de los adultos han sido infectados y son inmunes al HHV-7, [43] y más de tres cuartas partes de ellos se infectaron antes de los seis años. [44] La infección primaria de HHV-7 entre los niños generalmente ocurre entre los 2 y los 5 años, lo que significa que ocurre después de la infección primaria de HHV-6. [45] Un análisis de 2014 de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington de 102 adultos sanos muestreados en hasta cinco hábitats corporales principales encontró que el HHV-7 estaba presente en el 98% de ellos, especialmente en la boca. [46] Un estudio de 2017 que examinó el viroma de la sangre humana en 8240 humanos entre las edades de 2 meses a 102 años encontró que el 20,37% de ellos fueron positivos para HHV-7. [47]

Referencias

  1. ^ Davison, Andrew (27 de enero de 2016). «Renombrar especies de la familia Herpesviridae para incorporar una designación de subfamilia» (PDF) . Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . Consultado el 13 de marzo de 2019 .
  2. ^ ab "Otros virus del herpes: HHV-6, HHV-7, HHV-8, HSV-1 y -2, VZV". American Journal of Transplantation . 4 (Supl 10): 66–71. 2004. doi : 10.1111/j.1600-6135.2004.00697.x . PMID  15504215.
  3. ^ Widen, BF; Lowings, JP; Belak, S.; Banks, M. (agosto de 1999). "Desarrollo de un sistema de PCR para la detección del citomegalovirus porcino y la determinación de la supuesta secuencia parcial de su gen de la ADN polimerasa". Epidemiología e infección . 123 (1): 177–180. doi :10.1017/S0950268899002599. PMC 2810741 . PMID  10487654. 
  4. ^ Ongrádi, JóZsef; Kövesdi, Valeria; Kováts, Enikő (2010). "Az emberi 7-es herpeszvírus". Orvosi Hetilap (en húngaro). 151 (16): 645–51. doi : 10.1556/OH.2010.28856 . PMID  20353917.
  5. ^ Frenkel, N; Schirmer, EC; Wyatt, LS; Katsafanas, G; Roffman, E; Danovich, RM; June, CH (1990). "Aislamiento de un nuevo herpesvirus a partir de células T CD4+ humanas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 87 (2): 748–52. Bibcode :1990PNAS...87..748F. doi : 10.1073/pnas.87.2.748 . PMC 53343 . PMID  2153965. 
  6. ^ Cohen, JI; Fahle, G.; Kemp, MA; Apakupakul, K.; Margolis, TP (2010). "Virus del herpes humano 6-A, 6-B y 7 en muestras de líquido vítreo". Revista de virología médica . 82 (6): 996–9. doi :10.1002/jmv.21751. PMC 2938775 . PMID  20419813. 
  7. ^ Suga, S; Yoshikawa, T; Nagai, T; Asano, Y (1997). "Características clínicas y hallazgos virológicos en niños con infección primaria por herpesvirus humano 7". Pediatría . 99 (3): E4. doi : 10.1542/peds.99.3.e4 . PMID  9099769.
  8. ^ Clark, DA; Kidd, IM; Collingham, KE; Tarlow, M; Ayeni, T; Riordan, A; Griffiths, PD; Emery, VC; Pillay, D (1997). "Diagnóstico de infecciones primarias por herpesvirus humano 6 y 7 en lactantes febriles mediante reacción en cadena de la polimerasa". Archivos de enfermedades en la infancia . 77 (1): 42–5. doi :10.1136/adc.77.1.42. PMC 1717251 . PMID  9279150. 
  9. ^ abcdefgh Tremblay, Cecile. Hirsch, Martin S; McGovern, Barbara H (eds.). "Infección por el virus del herpes humano 7". UpToDate . Consultado el 21 de septiembre de 2020 .
  10. ^ Hara, H; Kobayashi, M; Yokoyama, A; Tochigi, M; Matsunaga, A; Shimizu, H; Goshima, J; Suzuki, H (2005). "Síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos debido a la carbamazepina asociado con la reactivación del virus del herpes humano 7". Dermatología . 211 (2): 159–61. doi :10.1159/000086449. PMID  16088166. S2CID  41829848.
  11. ^ Van Den Berg, JS; Van Zeijl, JH; Rotteveel, JJ; Melchers, WJ; Gabreels, FJ; Galama, JM (1999). "Neuroinvasión por herpesvirus humano tipo 7 en un caso de exantema súbitum con manifestaciones neurológicas graves". Neurología . 52 (5): 1077–9. doi :10.1212/wnl.52.5.1077. PMID  10102435. S2CID  32547148.
  12. ^ Kawada, J; Kimura, H; Yoshikawa, T; Ihira, M; Okumura, A; Morishima, T; Hayakawa, F (2004). "Síndrome de hemiconvulsión-hemiplejía e infección primaria por herpesvirus humano 7". Cerebro y desarrollo . 26 (6): 412–4. doi :10.1016/j.braindev.2003.12.003. PMID  15275707. S2CID  21552203.
  13. ^ Hashida, T; Komura, E; Yoshida, M; Otsuka, T; Hibi, S; Imashuku, S; Imashuku, S; Ishizaki, T; et al. (1995). "Hepatitis asociada con la infección por herpesvirus-7 humano". Pediatría . 96 (4 partes 1): 783–785. doi :10.1542/peds.96.4.783. PMID  7567349.
  14. ^ Mihara, T; Mutoh, T; Yoshikawa, T; Yano, S; Asano, Y; Yamamoto, H (2005). "Mielorradiculoneuropatía posinfecciosa con afectación de los nervios craneales asociada con la infección por el virus del herpes humano 7". Archivos de Neurología . 62 (11): 1755–7. doi : 10.1001/archneur.62.11.1755 . PMID  16286551.
  15. ^ Chuh, A; Chan, H; Zawar, V (2004). "Pitiriasis rosada: evidencia a favor y en contra de una etiología infecciosa". Epidemiología e infección . 132 (3): 381–390. doi :10.1017/S0950268804002304. PMC 2870116 . PMID  15188706. 
  16. ^ Chiu, HH; Lee, CY; Lee, PI; Lin, KH; Huang, LM (1998). "Síndrome de mononucleosis e infección coincidente por el virus del herpes humano-7 y el virus de Epstein-Barr". Archivos de enfermedades en la infancia . 78 (5): 479–480. doi :10.1136/adc.78.5.479. PMC 1717555 . PMID  9659100. 
  17. ^ abc Wolz, Michael M.; Sciallis, Gabriel F.; Pittelkow, Mark R. (1 de octubre de 2012). "Los virus del herpes humano 6, 7 y 8 desde una perspectiva dermatológica". Mayo Clinic Proceedings . 87 (10): 1004–1014. doi :10.1016/j.mayocp.2012.04.010. ISSN  0025-6196. PMC 3538396 . PMID  22819486. 
  18. ^ Biganzoli, Patricia; Frutos, María Celia; Venezuela, Fernando; Mosmann, Jessica; Kiguen, Ana; Paván, Jorge; Ferreyra, Leonardo; Cuffini, Cecilia (enero de 2020). "Detección de ADN de herpesvirus humano 6 (HHV-6) y herpesvirus humano 7 (HHV-7) en muestras endocervicales de una mujer VPH positiva y negativa de Córdoba, Argentina". Revista de patología clínica . 73 (1): 30–34. doi : 10.1136/jclinpath-2019-205795. ISSN  0021-9746. PMID  31315894. S2CID  197542736.
  19. ^ ab Skuja, Sandra; Svirskis, Simons; Murovska, Modra (27 de febrero de 2021). "Herpesvirus humanos 6 y 7 en el microambiente cerebral de personas con patología neurológica y personas sanas". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 22 (5): 2364. doi : 10.3390/ijms22052364 . ISSN  1422-0067. PMC 7956495 . PMID  33673426. 
  20. ^ Mekli, Krisztina; Lophatananon, Artitaya; Cant, Rachel; Burns, Alistair; Dobson, Curtis B.; Itzhaki, Ruth F.; Muir, Kenneth R. (12 de octubre de 2022). van de Vijver, David AMC (ed.). "Investigación de la asociación entre las respuestas de anticuerpos a virus neurotrópicos y los resultados de la demencia en el Biobanco del Reino Unido". PLOS ONE . ​​17 (10): e0274872. Bibcode :2022PLoSO..1774872M. doi : 10.1371/journal.pone.0274872 . ISSN  1932-6203. PMC 9555633 . PMID  36223333. 
  21. ^ ab Klussmann, JP; Krueger, E.; Sloots, T.; Berneman, Z.; Arnold, G.; Krueger, GRF (1997). "Estudio ultraestructural de la replicación del virus del herpes humano-7 en cultivo de tejidos". Virchows Archiv . 430 (5): 417–426. doi :10.1007/s004280050051. PMID  9174632. S2CID  23966153.
  22. ^ Nicholas, John (septiembre de 1996). "Determinación y análisis de la secuencia completa de nucleótidos del virus del herpes humano 7". Journal of Virology . 70 (9): 5975–5989. doi :10.1128/JVI.70.9.5975-5989.1996. PMC 190618 . PMID  8709220. 
  23. ^ Katsafanas, GC; Schirmer, EC; Wyatt, LS; Frenkel, N (1996). "Activación in vitro de los herpesvirus humanos 6 y 7 a partir de la latencia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (18): 9788–92. Bibcode :1996PNAS...93.9788K. doi : 10.1073/pnas.93.18.9788 . PMC 38507 . PMID  8790409. 
  24. ^ Berneman, ZN; Ablashi, DV; Li, G; Eger-Fletcher, M; Reitz Jr, MS; Hung, CL; Brus, I; Komaroff, AL; Gallo, RC (1992). "El virus del herpes humano 7 es un virus linfotrópico T y está relacionado con el virus del herpes humano 6 y el citomegalovirus humano, pero es significativamente diferente de ellos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (21): 10552–10556. Bibcode :1992PNAS...8910552B. doi : 10.1073/pnas.89.21.10552 . PMC 50377 . PMID  1332051. 
  25. ^ Mirandola, P; Secchiero, P; Pierpaoli, S; Visani, G; Zamai, L; Vitale, M; Capitán, S; Zauli, G (2000). "Infección de células progenitoras hematopoyéticas CD34 (+) por el herpesvirus humano 7 (HHV-7)". Sangre . 96 (1): 126-131. doi :10.1182/sangre.V96.1.126. PMID  10891440.
  26. ^ Yasukawa, M; Inoue, Y; Ohminami, H; Sada, E; Miyake, K; Tohyama, T; Shimada, T; Fujita, S (1997). "Infección por herpesvirus humano 7 de líneas celulares linfoides y mieloides transducidas con un vector de adenovirus que contiene el gen CD4". Revista de Virología . 71 (2): 1708-1712. doi :10.1128/JVI.71.2.1708-1712.1997. PMC 191236 . PMID  8995705. 
  27. ^ Secchiero, P; Sun, D; De Vico, AL; Crowley, RW; Reitz Jr, MS; Zauli, G; Lusso, P; Gallo, RC (1997). "Función del dominio extracelular de la glicoproteína B del virus del herpes humano 7 en la unión del virus a los proteoglicanos de heparán sulfato de la superficie celular". Journal of Virology . 71 (6): 4571–80. doi :10.1128/JVI.71.6.4571-4580.1997. PMC 191679 . PMID  9151851. 
  28. ^ abcd Mori, Yasuko; Yamanishi, Koichi (2007), Arvin, Ann; Campadelli-Fiume, Gabriella; Mocarski, Eduardo; Moore, Patrick S. (eds.), "HHV-6A, 6B y 7: patogénesis, respuesta del huésped y enfermedad clínica", Herpesvirus humanos: biología, terapia e inmunoprofilaxis , Cambridge: Cambridge University Press, ISBN 978-0-521-82714-0, PMID  21348085 , consultado el 25 de noviembre de 2022
  29. ^ Hall, CB (1997). "Los virus del herpes humano en seis, siete y más años (editorial)". Anales de Medicina Interna . 127 (6): 481–3. CiteSeerX 10.1.1.365.5033 . doi :10.7326/0003-4819-127-6-199709150-00010. PMID  9313006. S2CID  9448355. 
  30. ^ Lusso, P; Secchiero, P; Crowley, RW; Garzino-Demo, A; Berneman, ZN; Gallo, RC (1994). "CD4 es un componente crítico del receptor para el virus del herpes humano 7: interferencia con el virus de la inmunodeficiencia humana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 91 (9): 3872–6. Bibcode :1994PNAS...91.3872L. doi : 10.1073/pnas.91.9.3872 . PMC 43684 . PMID  7909607. 
  31. ^ Tanaka-Taya, K; Kondo, T; Nakagawa, N; Inagi, R; Miyoshi, H; Sunagawa, T; Okada, S; Yamanishi, K (2000). "Reactivación del herpesvirus humano 6 por infección del herpesvirus humano 7". Revista de Virología Médica . 60 (3): 284–9. doi :10.1002/(SICI)1096-9071(200003)60:3<284::AID-JMV6>3.0.CO;2-8. PMID  10630960. S2CID  42600320.
  32. ^ ab Tang, Jiajia; Frascaroli, Giada; Zhou, Xuan; Knickmann, Jan; Brune, Wolfram (30 de septiembre de 2021). "Fusión celular y formación de sincitios en la infección por betaherpesvirus". Viruses . 13 (10): 1973. doi : 10.3390/v13101973 . ISSN  1999-4915. PMC 8537622 . PMID  34696402. 
  33. ^ Secchiero, P; Berneman, ZN; Gallo, RC; Lusso, P (1994). "Características biológicas y moleculares del virus del herpes humano 7: optimización del crecimiento in vitro y desarrollo de una prueba de inhibición de sincitios". Virología . 202 (1): 506–12. doi :10.1006/viro.1994.1371. PMID  8009865.
  34. ^ Frenkel, N; Schirmer, EC; Wyatt, LS; Katsafanas, G; Roffman, E; Danovich, RM; June, CH (1990). "Aislamiento de un nuevo herpesvirus a partir de células T CD4+ humanas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 87 (2): 748–52. Bibcode :1990PNAS...87..748F. doi : 10.1073/pnas.87.2.748 . PMC 53343 . PMID  2153965. 
  35. ^ Secchiero, P; Flamand, L; Gibellini, D; Falcieri, E; Robuffo, I; Capitani, S; Gallo, RC; Zauli, G (1997). "El virus del herpes humano 7 induce la muerte de células T CD4(+) mediante dos mecanismos distintos: lisis necrótica en células infectadas de forma productiva y apoptosis en células no infectadas o infectadas de forma no productiva". Blood . 90 (11): 4502–12. PMID  9373261.
  36. ^ Menegazzi, P; Galván, M; Rotola, A; Ravaioli, T; Gonelli, A; Cassai, E; Di Luca, D (1999). "Mapeo temporal de transcripciones en herpesvirus-7 humano". Revista de Virología General . 80 (10): 2705–12. doi : 10.1099/0022-1317-80-10-2705 . PMID  10573164.
  37. ^ Atedzoe, BN; Menezes, J; D'Addario, M; Xu, J; Ongradi, J; Ahmad, A (1999). "Efectos moduladores del virus del herpes humano-7 sobre la síntesis de citocinas y la proliferación celular en cultivos de células mononucleares de sangre periférica humana". Journal of Leukocyte Biology . 66 (5): 822–8. doi : 10.1002/jlb.66.5.822 . PMID  10577515.[ enlace muerto permanente ]
  38. ^ Atedzoe, BN; Ahmad, A; Menezes, J (1997). "Mejora de la citotoxicidad de las células asesinas naturales por el virus del herpes humano-7 a través de la inducción de IL-15". Journal of Immunology . 159 (10): 4966–72. doi : 10.4049/jimmunol.159.10.4966 . PMID  9366423. S2CID  42369655.
  39. ^ Skrincosky, David; Hocknell, Peter; Whetter, Linda; Secchiero, Paola; Chandran, Bala; Dewhurst, Stephen (15 de mayo de 2000). "Identificación y análisis de una nueva glicoproteína de unión a heparina codificada por el virus del herpes humano 7". Revista de Virología . 74 (10): 4530–4540. doi :10.1128/JVI.74.10.4530-4540.2000. ISSN  0022-538X. PMC 111973 . PMID  10775589. 
  40. ^ Kempf, Werner (1 de agosto de 2002). "El virus del herpes humano 7 en dermatología". Revista estadounidense de dermatología clínica . 3 (5): 309–315. doi :10.2165/00128071-200203050-00002. ISSN  1179-1888. PMID  12069636. S2CID  28402208.
  41. ^ Yoshikawa, Tetsushi; Ihira, Masaru; Akimoto, Shiho; Usui, Chie; Miyake, Fumi; Suga, Sadao; Enomoto, Yoshihiko; Suzuki, Ryota; et al. (Marzo de 2004). "Detección del ADN del herpesvirus humano 7 mediante amplificación isotérmica mediada por bucle". Revista de Microbiología Clínica . 42 (3): 1348-1352. doi :10.1128/JCM.42.3.1348-1352.2004. PMC 356854 . PMID  15004116. 
  42. ^ Clark, D. A; Kidd, I. M.; Collingham, K. E; Tarlow, M.; Ayeni, T.; Riordan, A.; Griffiths, P. D; Emery, V. C; Pillay, D. (1997). "Diagnóstico de infecciones primarias por herpesvirus humano 6 y 7 en lactantes febriles mediante reacción en cadena de la polimerasa". Archivos de enfermedades en la infancia . 77 (1): 42–45. doi :10.1136/adc.77.1.42. PMC 1717251 . PMID  9279150. 
  43. ^ Clark, DA; Freeland, ML; MacKie, LK; Jarrett, RF; Onions, DE (1993). "Prevalencia de anticuerpos contra el virus del herpes humano 7 por edad". The Journal of Infectious Diseases . 168 (1): 251–2. doi :10.1093/infdis/168.1.251. PMID  8390545.
  44. ^ Cermelli, C; Fabio, G; Montorsi, M; Sabbatini, AM; Portolani, M (1996). "Prevalencia de anticuerpos contra los herpesvirus humanos 6 y 7 en la primera infancia y edad de la infección primaria". New Microbiologica . 19 (1): 1–8. PMID  8673847.
  45. ^ Yoshikawa, T (2003). "Infecciones por herpesvirus humano 6 y 7 en trasplantes". Pediatric Transplantation . 7 (1): 11–17. doi :10.1034/j.1399-3046.2003.02094.x. PMID  12581322. S2CID  32279697.
  46. ^ Wylie, Kristine M.; Mihindukulasuriya, Kathie A.; Zhou, Yanjiao; Sodergren, Erica; Storch, Gregory A.; Weinstock, George M. (1 de enero de 2014). "Análisis metagenómico de virus de ADN bicatenario en adultos sanos". BMC Biology . 12 : 71. doi : 10.1186/s12915-014-0071-7 . ISSN  1741-7007. PMC 4177058 . PMID  25212266. 
  47. ^ Moustafa, Ahmed; Xie, Chao; Kirkness, Ewen; Biggs, William; Wong, Emily; Turpaz, Yaron; Bloom, Kenneth; Delwart, Eric; Nelson, Karen E. (22 de marzo de 2017). "El viroma del ADN sanguíneo en 8000 humanos". PLOS Pathogens . 13 (3): e1006292. doi : 10.1371/journal.ppat.1006292 . ISSN  1553-7374. PMC 5378407 . PMID  28328962. 

Lectura adicional

Wikispecies tiene información relacionada con Betaherpesvirus humano 7 .