La glomerulonefritis proliferativa aguda es un trastorno de los pequeños vasos sanguíneos del riñón . Es una complicación común de las infecciones bacterianas, típicamente infección de la piel por bacterias Streptococcus tipos 12, 4 y 1 ( impétigo ), pero también después de la faringitis estreptocócica , por la que también se la conoce como glomerulonefritis posinfecciosa ( PIGN ) o glomerulonefritis postestreptocócica ( PSGN ). [4] Puede ser un factor de riesgo para una futura albuminuria . [5] En los adultos, los signos y síntomas de la infección aún pueden estar presentes en el momento en que se desarrollan los problemas renales, y también se utilizan los términos glomerulonefritis relacionada con una infección o glomerulonefritis relacionada con una infección bacteriana . [6] La glomerulonefritis aguda provocó 19.000 muertes en 2013, frente a 24.000 muertes en 1990 en todo el mundo. [7]
Entre los signos y síntomas de la glomerulonefritis proliferativa aguda se encuentran los siguientes:
La glomerulonefritis proliferativa aguda (glomerulonefritis post-estreptocócica) es causada por una infección con bacterias estreptococos , generalmente tres semanas después de la infección, generalmente de la faringe o de la piel , dado el tiempo necesario para generar anticuerpos y proteínas del complemento . [11] [12] La infección hace que los vasos sanguíneos de los riñones desarrollen inflamación, lo que dificulta la capacidad de los órganos renales para filtrar la orina. [ cita necesaria ] La glomerulonefritis proliferativa aguda ocurre con mayor frecuencia en niños. [12]
La fisiopatología de este trastorno es consistente con un mecanismo mediado por complejos inmunes , una reacción de hipersensibilidad tipo III . Este trastorno produce proteínas que tienen diferentes determinantes antigénicos , que a su vez tienen afinidad por sitios del glomérulo. Tan pronto como se produce la unión al glomérulo, mediante la interacción con lapropidina , se activa el complemento. La fijación del complemento provoca la generación de mediadores inflamatorios adicionales . [2]
La activación del complemento es muy importante en la glomerulonefritis proliferativa aguda. Aparentemente, las proteínas de unión a inmunoglobulinas (Ig) se unen a C4BP . SpeB puede eliminar las proteínas reguladoras del complemento ( FH y FHL-1) y, por lo tanto, restringir el reclutamiento de FH y FHL-1 en el proceso de infección. [13]
Se pueden utilizar los siguientes métodos de diagnóstico para la glomerulonefritis proliferativa aguda: [2]
Clínicamente, la glomerulonefritis proliferativa aguda se diagnostica tras un diagnóstico diferencial entre (y, en última instancia, diagnóstico de) impétigo estafilocócico y estreptocócico . Serológicamente, se pueden probar marcadores de diagnóstico; específicamente, se utiliza la prueba de estreptozima y mide múltiples anticuerpos estreptocócicos: antiestreptolisina , antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antinicotinamida-adenina dinucleotidasa y anticuerpos anti- ADNasa B. [2]
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis proliferativa aguda se basa en lo siguiente: [ cita necesaria ]
No está claro si la glomerulonefritis proliferativa aguda (es decir, glomerulonefritis postestreptocócica) se puede prevenir con una terapia profiláctica temprana con antibióticos , y algunas autoridades argumentan que los antibióticos pueden prevenir el desarrollo de glomerulonefritis proliferativa aguda [14].
El tratamiento agudo de la glomerulonefritis proliferativa aguda consiste principalmente en el control de la presión arterial (PA). Se puede instaurar una dieta baja en sodio cuando hay hipertensión presente. En individuos con lesión renal aguda oligúrica, se debe controlar el nivel de potasio . [2] Se pueden utilizar tiazidas o diuréticos de asa para reducir simultáneamente el edema y controlar la hipertensión; sin embargo, se deben controlar los electrolitos como el potasio. Se pueden agregar betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio y/o inhibidores de la ECA si la presión arterial no se controla eficazmente solo con diuresis. [2]
La glomerulonefritis aguda provocó 19 000 muertes en 2013, frente a 24 000 muertes en 1990. [7]
