La pulpitis es una inflamación del tejido pulpar dentario . La pulpa contiene los vasos sanguíneos, los nervios y el tejido conectivo del interior del diente y proporciona sangre y nutrientes al diente. La pulpitis es causada principalmente por una infección bacteriana que, a su vez, es un desarrollo secundario de la caries dental. Se manifiesta en forma de dolor de muelas . [1]
Un síntoma común de pulpitis es la mayor sensibilidad a los estímulos , en especial al frío y al calor. La enfermedad puede estar asociada a un dolor punzante prolongado. [2] Sin embargo, la pulpitis también puede presentarse sin dolor. [3]
La pulpitis reversible se caracteriza por una molestia breve e intermitente que se inicia con un estímulo caliente, frío o dulce. El dolor provocado es de corta duración y no hay dolor persistente o espontáneo. El dolor cesa en un corto período después de la eliminación del estímulo. En una pulpitis reversible, el sueño no suele verse afectado y no son necesarios analgésicos. Por lo general, no se evidencia ningún cambio atípico en la radiografía. [4] Las pruebas de vitalidad pulpar son positivas y es posible preservar una pulpa vital sana.
La pulpitis irreversible, por el contrario, se caracteriza por un dolor intenso y constante que surge sin provocación. Las características pueden incluir dolor agudo ante un estímulo térmico, dolor térmico persistente, espontaneidad y dolor referido. A veces, el dolor puede verse acentuado por cambios posturales como acostarse o agacharse. Si se aplica un estímulo, el dolor persiste durante minutos u horas después de la eliminación del estímulo. [4] Estos indican que la pulpa vital inflamada no es capaz de curarse y, a menudo, se indica su extracción porque está demasiado dañada. [5] El sueño puede verse alterado y, a menudo, se toman analgésicos de venta libre en un intento de proporcionar alivio, pero generalmente son ineficaces.
La pulpitis puede ser causada por bacterias de caries dentales que penetran a través del esmalte y la dentina para llegar a la pulpa, o puede ser mecánica, resultado de un trauma, como un daño físico al diente.
La inflamación se asocia comúnmente con una infección bacteriana , pero también puede deberse a otras agresiones, como un traumatismo repetitivo o, en casos raros, periodontitis . La inflamación de la pulpa dental es causada principalmente por una infección oportunista de la pulpa por un microorganismo oral comensal. Para llegar a la pulpa, la ruta más común del microorganismo es a través de caries dentales, así como por traumatismos, grietas dentinarias y dentina expuesta . La dentina expuesta da a los microorganismos acceso a la pulpa del diente a través de los túbulos dentinarios. [6] En el caso de caries penetrantes, la cámara pulpar ya no está sellada del entorno de la cavidad oral. [7]
Cuando la pulpa se inflama, comienza a acumularse presión en la cavidad pulpar, ejerciendo presión sobre el nervio del diente y los tejidos circundantes. La presión de la inflamación puede causar dolor leve a intenso, dependiendo de la gravedad de la inflamación y de la respuesta del cuerpo. A diferencia de otras partes del cuerpo donde la presión puede disiparse a través de los tejidos blandos circundantes, la cavidad pulpar es muy diferente. Está rodeada de dentina, un tejido duro que no permite la disipación de la presión, por lo que el aumento del flujo sanguíneo, un sello distintivo de la inflamación, causará dolor. [8]
La infección también puede provenir del foramen apical de la raíz. [9] Las células de la pulpa dental desencadenan una respuesta inmunitaria ante la invasión de microorganismos extraños. La inflamación de la pulpa es un efecto secundario de la respuesta inmunitaria y causa dolor. [10]
La pulpitis puede generar a menudo tanta presión sobre el nervio del diente que la persona tendrá problemas para localizar la fuente del dolor, confundiéndolo con los dientes vecinos, lo que se denomina dolor referido. La cavidad pulpar inherentemente genera en el cuerpo un desafío a la respuesta del sistema inmunológico, lo que hace que sea muy difícil eliminar una infección bacteriana. [11]
Si los dientes se desnervan , esto puede provocar una pulpitis irreversible, dependiendo de la zona, la tasa de infección y la duración de la lesión. Por eso, las personas que han perdido la inervación dental tienen una capacidad de curación reducida y una mayor tasa de lesiones dentales. Por lo tanto, a medida que las personas envejecen, su pérdida gradual de inervación conduce a la pulpitis. [12]
En la pulpa, al igual que en otras áreas del cuerpo, puede haber inflamación. La inflamación de la pulpa no se produce hasta que las bacterias de la caries han llegado a la pulpa. Los productos bacterianos pueden llegar a la pulpa mucho antes y comenzar la respuesta inflamatoria. La inflamación puede ser aguda o crónica porque, al igual que otros tejidos del cuerpo, la pulpa reaccionará a los irritantes con respuestas inmunitarias innatas y/o adaptativas. [13] [14]
La inmunidad innata en la pulpa no es específica, sino que utiliza receptores para reconocer patrones moleculares comunes a los microbios para iniciar la eliminación bacteriana (fagocitosis). Los componentes de la respuesta innata del complejo dentina/pulpa a la caries incluyen al menos los siguientes seis: (1) flujo saliente de líquido dentinario; (2) odontoblastos ; (3) neuropéptidos e inflamación neurogénica ; (4) células inmunes innatas, incluidas células dendríticas inmaduras (CD), células asesinas naturales (NK) y células T , así como (5) sus citocinas y (6) quimiocinas . Aunque los dos primeros elementos no son componentes clásicos de la inmunidad innata, están involucrados de manera única en la respuesta inflamatoria inicial a la caries. [13]
Los odontoblastos (las células que forman la dentina) tienen prolongaciones celulares que se extienden hasta los túbulos dentinarios y son los primeros en encontrarse con los antígenos bacterianos de la caries. Expresan niveles bajos de interleucina 8 (IL-8) y genes relacionados con las quimiocinas y los receptores de quimiocinas. Se ha demostrado que los odontoblastos atraen células dendríticas inmaduras. [13]
Las células dendríticas (CD) son una población heterogénea de leucocitos (glóbulos blancos). Las CD en los tejidos periféricos sanos (estado estable) se encuentran en un estado inmaduro. Las células son capaces de detectar microbios, así como de capturar y procesar antígenos. Se ha observado una rápida acumulación de CD pulpares debajo de las preparaciones de cavidades y un mayor número de CD acumuladas debajo de las caries. Por lo tanto, se considera que las CD inmaduras son parte de la fase innata de la respuesta inmunitaria pulpar. [13]
La infección persistente conduce a la activación de la inmunidad adaptativa. A medida que la caries y las bacterias se acercan a la pulpa dental, se produce una transición hacia una respuesta inmunitaria adaptativa. Los antígenos se reconocen individualmente y se desarrollan líneas de linfocitos para producir anticuerpos específicos que se adhieren a las células reconocidas e inician su destrucción. Los fagocitos eliminan los restos. Los linfocitos B y T son los principales linfocitos implicados. [15]
Se ha observado una variedad de citocinas en la pulpa. Se ha demostrado que los pacientes con pulpitis irreversible sintomática y asintomática tienen un aumento de casi 23 veces en la citocina IL-8 en la pulpa. Las citocinas en la pulpa interactúan entre sí. El efecto final sobre la inflamación y la curación pulpar depende de las acciones integradas de estos mediadores inflamatorios. [16]
Además de los linfocitos, los macrófagos también brindan defensa contra ciertos patógenos intracelulares. Los macrófagos activados pueden funcionar como células presentadoras de antígenos de clase II, similares a las células dendríticas pulpares y las células B. Además, los macrófagos activados secretan muchos mediadores inflamatorios. [17]
Los macrófagos de la pulpa se activan después de recibir dos señales. La primera es un estímulo de preparación y la segunda es una señal de activación. El estímulo de preparación es secretado por las células T auxiliares activadas. El estímulo de activación puede incluir lipopolisacáridos bacterianos , dipéptido de muramilo y otros mediadores químicos. [17]
Los macrófagos son fagocitos profesionales en las respuestas inmunitarias innatas. Los macrófagos activados son asesinos eficaces que eliminan patógenos tanto en las respuestas inmunitarias innatas como en las adaptativas, y también son importantes en la homeostasis tisular, a través de la eliminación de células senescentes, y en la remodelación y reparación del tejido después de la inflamación. El número de macrófagos aumenta con la progresión de la caries y siempre es mayor que el de las células dendríticas en todas las etapas de la invasión de la caries. [16]
Según la teoría hidrodinámica de Brännström, los nociceptores activados por el movimiento de fluidos y otros irritantes a través de los túbulos dentinarios permeables dan lugar al dolor pulpar. Las fibras C amielínicas de conducción lenta ayudan a sentir un dolor quemante de inicio lento. [18] Según estudios neuronales, entre el 70 y el 80 % de los axones pulpares no están mielinizados. [19] Las fibras Aδ altamente mielinizadas, que permiten una conducción rápida, son responsables del dolor agudo y punzante. [18]
Por lo tanto, las intensidades de los estímulos se basan en varias fibras. Las fibras Aβ y Aδ de conducción rápida proporcionan las intensidades de estímulo más bajas (normalmente denominadas sensaciones de predolor), y esas sensaciones finalmente reciben niveles de estimulación más altos. Los dolores sordos se asocian con fibras C y fibras Aδ lentas. A medida que la inflamación se intensifica, las fibras A se activan cada vez más. La inervación de las fibras C y las fibras Aδ son receptores polimodales que son sensibles a la capsaicina y a los mediadores inflamatorios. [12]
Los mecanismos de dolor asociados con la pulpitis son similares a los del resto del cuerpo (es decir, receptores, señalización intracelular, transmisores, etc.). Los mediadores inflamatorios actúan sobre receptores específicos relacionados con las neuronas nociceptivas, lo que lleva a la producción de segundos mensajeros y la activación de fosfolipasas y proteínas quinasas. Los segundos mensajeros regulan los canales iónicos de los receptores que se ocupan de la sensibilización. Los canales iónicos se abren en función de los estímulos de dolor que propagan potenciales de acción en las neuronas sensoriales. [20]
Para que se produzca la excitabilidad y la conducción, los canales de sodio dependientes del voltaje deben estar activados. Los cambios en la expresión del canal de sodio (NaCH) ocurren después de las lesiones inflamatorias, lo que puede generar diferentes estados de dolor observados cuando se activan las fibras neuronales. Se han realizado estudios sobre las principales isoformas de NaCh para examinar los patrones de expresión. Las acumulaciones nodales de Nav1.6 no varían en tamaño o actividad de tinción de inmunofluorescencia en sitios nodales típicos o atípicos; sin embargo, la proporción de sitios nodales típicos disminuye y aumenta en los nodos atípicos en muestras de dientes dolorosos en comparación con las muestras de dientes normales. Nav1.7 tiene una mayor expresión en sitios nodales típicos y atípicos en muestras dolorosas. Como resultado, una mayor coexpresión de múltiples isoformas en sitios nodales desmielinizantes en la pulpa dental dolorosa. Estas isoformas de los canales de sodio pueden ser un factor principal en las sensaciones de dolor debido a su producción de propiedades de excitabilidad axonal. [21]
Los neuropéptidos se están investigando cada vez más por su papel en los mecanismos moleculares relacionados con el dolor, incluidos los canales iónicos y la inflamación. La sustancia P (SP) es un neuropéptido producido por los cuerpos celulares de las neuronas capsaicina (localizadas en los ganglios trigéminos y la raíz dorsal) y desempeña un papel importante en el dolor y la inflamación dental. Otros péptidos incluyen cGRP , galanina , somatostatina y neuroquinina AB. Los efectos biológicos de la SP se expresan mediante la unión de receptores NK acoplados a proteína G específicos. La interacción con los receptores de SP induce vasodilatación y permite la extravasación de plasma y la desgranulación de los mastocitos. La SP se expresa en gran medida en la pulpa dental y la dentina. Cuando hay dolor, estimulación térmica y/o química, aumenta la producción y liberación de SP. Los estudios actuales se centran en si el control de la expresión de la sustancia P puede controlar el dolor de muelas. [20]
Además, la caries dental tiene más probabilidades de desarrollar pulpitis debido a que la pulpa dental tiene menos tiempo para reaccionar y protegerse ocluyendo los túbulos dentinarios. [18] Según la lesión dental, las fibras nerviosas sensoriales reaccionan a la pulpitis haciendo crecer ramas terminales en la pulpa superviviente adyacente, lo que también cambia el fenotipo citoquímico. Este crecimiento neuronal suele durar unos pocos días y se conserva la función y la forma. [12] Por lo tanto, el dolor está mal localizado y el nivel de dolor que surge de la pulpitis varía según la gravedad, la calidad, la duración, el inicio y el desencadenante.
A medida que la caries invade la dentina , la cantidad de túbulos dentinarios permeables se correlaciona con el grado de dolor. La presión intrapulpar tiene un efecto sobre los nervios sensoriales de diámetros variables: bloquea las fibras Aδ de mayor diámetro y activa las fibras C más pequeñas. En entornos hipóxicos y degeneración pulpar (síntoma de pulpitis), las fibras C aún pueden funcionar. [18] Una vez que se forma la dentina reparadora, los odontoblastos asociados con la dentina cambian y los fibroblastos pulpares pierden la expresión de p75 , que es un receptor de neurotrofina . [12]
Las pruebas de sensibilidad pulpar se utilizan de forma rutinaria para diagnosticar la pulpitis. Las pruebas pulpares se combinan con información obtenida de la historia clínica, el examen y otras investigaciones especiales, como radiografías, para llegar a un diagnóstico. Las pruebas de sensibilidad pulpar evalúan la respuesta sensorial de la pulpa a un estímulo. Existen tres tipos generales:
Pruebas de frío: lo más habitual es rociar cloruro de etilo sobre una pequeña bola de algodón y aplicarlo sobre el diente, lo que produce un frío intenso. Otra opción es la nieve de CO2 y otros refrigerantes como el diclorodifluorometano (DDM).
Pruebas de calor: La gutapercha se puede calentar y aplicar directamente al diente para producir calor. [18]
La EPT se basa en la estimulación de los nervios sensoriales de la pulpa. No proporciona información sobre el suministro vascular a la pulpa. La punta de la sonda del dispositivo de prueba se coloca directamente sobre la superficie del diente y se produce un estímulo eléctrico. Este estímulo provoca un cambio iónico a través de la membrana neuronal, induciendo un potencial de acción en los nervios mielinizados. El umbral del dolor se determina aumentando el voltaje. Se siente una sensación de hormigueo una vez que el voltaje alcanza el umbral del dolor. Este nivel de umbral varía entre pacientes y se ve afectado por factores como la edad, la percepción del dolor, la conducción de la superficie del diente y la resistencia.
Los requisitos de una prueba electrofisiológica son un método de aplicación adecuado, una interpretación cuidadosa de los resultados y un estímulo apropiado. La prueba electrofisiológica debe realizarse con aislamiento dental y medios de conducción. Los factores clave en la prueba pulpar son el espesor del esmalte y la dentina, y la cantidad de fibras nerviosas en la pulpa subyacente. La prueba electrofisiológica no se utiliza en pacientes con bandas de ortodoncia o dientes con corona, ya que la corriente puede conducirse a los dientes adyacentes, lo que resulta en respuestas falsas positivas. Las fibras nerviosas pulpares también responden a intensidades de corriente más bajas y solo se requiere una pequeña cantidad de nervios pulpares para crear respuestas cuando se aplica estimulación eléctrica. Esto significa que la prueba electrofisiológica puede resultar en respuestas falsas positivas en dientes con necrosis pulpar. Además, como los umbrales de los nervios pulpar y periodontal se superponen, los nervios periodontales pueden dar una indicación falsa de la sensibilidad dental. [18] [22]
Las posibles explicaciones para los falsos positivos incluyen:
Los estudios han indicado que existe poca correlación entre el estado histopatológico de la pulpa y la información clínica. Una respuesta negativa a la EPT mostró necrosis localizada en el 25,7% de los casos y en el 72% de los casos. Por lo tanto, el 97,7% de los casos con una respuesta negativa a la EPT indicaron que se debía realizar un tratamiento de conducto radicular. [22]
Una vez que la pulpa se ha inflamado, el diente se puede dividir diagnósticamente en dos categorías: pulpitis reversible y pulpitis irreversible.
Se trata de una afección en la que la pulpa se inflama y responde activamente a un irritante. Puede tratarse de una lesión cariosa que no ha llegado a la pulpa.
Los síntomas incluyen dolor transitorio o sensibilidad resultante de muchos estímulos, en particular calor, frío, dulce [23] , agua y tacto. La pulpa todavía se considera vital. Esto significa que una vez que se elimina el irritante, generalmente mediante la eliminación de la caries y la colocación de una restauración, la pulpa volverá a su estado normal y saludable. [11] Cuando se vuelve doloroso y está cariado, el diente puede llegar a ser conocido como "diente caliente" [24] y la anestesia local puede no funcionar tan bien. [24] [25]
Esta es la condición en la que la pulpa sufre daños irreversibles. La pulpa no puede recuperarse de la agresión y el daño. Por ejemplo, la caries que ha llegado a la pulpa del diente introduce bacterias en la pulpa. La pulpa sigue viva, pero la introducción de bacterias en la pulpa no permitirá que la pulpa sane y, en última instancia, provocará necrosis o muerte del tejido pulpar. [11]
Los síntomas asociados con pulpitis irreversible pueden incluir dolor sordo, dolor por calor o frío (aunque el frío puede realmente brindar alivio), dolor persistente después de la eliminación de un estímulo, dolor espontáneo o dolor referido. [23] [26]
Los signos clínicos pueden incluir una respuesta reducida a las pruebas pulpares electrónicas y una respuesta dolorosa a los estímulos térmicos. [23] Hoy en día, los comprobadores pulpares electrónicos rara vez se utilizan para el diagnóstico de la reversibilidad de la pulpitis debido a su naturaleza poco fiable. En cambio, solo deben utilizarse para comprobar la vitalidad de los dientes.
La pulpa de un diente con pulpitis irreversible no se puede dejar sanar sola. Ese es al menos el punto de vista general de la profesión dental, y no todos los dentistas estarían de acuerdo en que un diente muerto debe ser tratado. No se conocen estadísticas, pero es posible tener un diente sin problemas después de una pulpitis irreversible, aunque sea un diente muerto. [ cita requerida ] El diente puede ser tratado endodónticamente mediante la extracción de la pulpa y su sustitución por gutapercha . Una alternativa es la extracción del diente. Esto puede ser necesario si no queda suficiente tejido coronal para la restauración una vez que se ha completado la terapia del conducto radicular. [11]
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