Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell)

Condición médica

La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell ₁ ) es la segunda causa más común de enfermedad hemolítica grave del recién nacido (HDN) después de la enfermedad Rh . ^[1] El anti-Kell ₁ está adquiriendo relativa importancia a medida que la prevención de la enfermedad Rh también se vuelve más efectiva.

La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell ₁ ) es causada por una discordancia entre los antígenos Kell de la madre y el feto . Alrededor del 91% de la población es Kell ₁ negativa y alrededor del 9% es Kell ₁ positiva. Una fracción de un porcentaje son homocigotos para Kell _1. Por lo tanto, alrededor del 4,5% de los bebés nacidos de una madre Kell ₁ negativa son Kell ₁ positivos. ^{[ cita requerida ]}

La enfermedad se produce cuando los anticuerpos maternos contra Kell ₁ se transfieren al feto a través de la barrera placentaria , lo que viola el privilegio inmunológico . Estos anticuerpos pueden causar anemia grave al interferir con la proliferación temprana de glóbulos rojos , además de causar hemólisis aloinmune . La enfermedad muy grave puede ocurrir tan pronto como a las 20 semanas de gestación. La hidropesía fetal también puede ocurrir temprano. El hallazgo de anticuerpos anti-Kell en un análisis de sangre de detección prenatal ( prueba de Coombs indirecta ) es una indicación para la derivación temprana a un servicio especializado para evaluación, manejo y tratamiento. ^{[ cita requerida ]}

Presentación

Complicaciones

• Bilirrubina alta al nacer o en rápido aumento ^[2]
• Hiperbilirrubinemia prolongada ^[2]
• Disfunción neurológica inducida por bilirrubina ^[3]
• Parálisis cerebral ^[4]
• Kernícterus ^[5]
• Neutropenia ^{[6] [7]}
• Trombocitopenia ^[6]
• Anemia hemolítica: NO DEBE tratarse con hierro ^[8]
• Anemia de aparición tardía: NO debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. ^{[9] [10]}

Causa

Las madres que son negativas para el antígeno Kell ₁ desarrollan anticuerpos después de estar expuestas a glóbulos rojos que son positivos para Kell _1. Más de la mitad de los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido debido a los anticuerpos anti-Kell son causados ​​por múltiples transfusiones de sangre, y el resto se debe a un embarazo previo con un bebé Kell _{1 positivo.} ^{[ cita requerida ]}

Mecanismo

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHRN) es una afección en la que el paso de anticuerpos maternos da como resultado la hemólisis de los glóbulos rojos fetales o neonatales. Los anticuerpos pueden ser de origen natural, como los anti-A y anti-B, o los anticuerpos inmunitarios desarrollados después de un evento sensibilizante. ^[11] La isoinmunización ocurre cuando el sistema inmunitario materno se sensibiliza a los antígenos de superficie de los glóbulos rojos. Las causas más comunes de isoinmunización son la transfusión de sangre y la hemorragia fetomaterna. ^[12] El proceso hemolítico puede dar como resultado anemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia neonatal y neutropenia neonatal. ^[6] Con el uso de inmunoprofilaxis RhD (comúnmente llamada Rhogam), la incidencia de anti-D ha disminuido drásticamente y otros aloanticuerpos son ahora una causa importante de EHRN. ^[11]

Anticuerpo específico

El anti-Kell puede causar anemia grave independientemente del título. ^[13] El anti-Kell suprime la médula ósea, ^[14] al inhibir las células progenitoras eritroides. ^{[15] [16]}

Anticuerpos anti-Kell ₂ , anti-Kell ₃ y anti-Kell ₄

La enfermedad hemolítica del recién nacido también puede ser causada por anticuerpos IgG anti-Kell ₂ , anti-Kell ₃ y anti-Kell _{4. Estos son menos frecuentes y, por lo general, la enfermedad es más leve.} ^{[ cita requerida ]}

Diagnóstico

Las pruebas para detectar HDN implican análisis de sangre tanto de la madre como del padre, y también pueden incluir una evaluación con amniocentesis y exploraciones de la arteria cerebral media. ^{[ cita requerida ]}

Madre

El análisis de sangre de la madre se denomina prueba de Coombs indirecta (ICT) o prueba de aglutinación indirecta (IAT). Esta prueba indica si hay anticuerpos en el plasma materno. Si es positivo, se identifica el anticuerpo y se le asigna un título. Los títulos de 1:4 o más se consideran críticos para Kell (en comparación con 1:16 para la mayoría de los demás anticuerpos) y se considera que confieren un alto riesgo de anemia fetal. ^[17] Estos títulos altos se pueden controlar mediante un seguimiento semanal mediante ecografía obstétrica , evaluando la velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media (ACM) fetal, el volumen de líquido amniótico, así como los signos fetales de anemia o hidropesía. ^[17]

Padre

Generalmente, se extrae sangre del padre para ayudar a determinar el estado antigénico fetal. ^[18] Si es homocigoto para el antígeno, existe un 100 % de posibilidades de que todos los hijos de la pareja sean positivos para el antígeno y corran riesgo de HDN. Si es heterocigoto, existe un 50 % de posibilidades de que los hijos sean positivos para el antígeno. ^[19] Esta prueba puede ayudar a conocer el bebé actual, así como a tomar decisiones sobre futuros embarazos. Con RhD, la prueba se denomina genotipo RhD. Con RhCE y el antígeno Kell, se denomina fenotipo antigénico. ^[20]

Feto

Existen tres formas posibles de evaluar el estado de los antígenos fetales: ADN fetal libre, amniocentesis y muestreo de vellosidades coriónicas (MVC). De las tres, la MVC ya no se utiliza debido al riesgo de empeorar la respuesta de anticuerpos maternos. Una vez que se ha determinado el estado de los antígenos, la evaluación puede realizarse con exploraciones de la arteria cerebral media. ^{[ cita requerida ]}

• El ADN libre de células se puede utilizar para determinar el antígeno Rh del feto cuando la madre es Rh negativa. Se extrae sangre de la madre durante el embarazo y, mediante PCR, se pueden detectar los alelos K, C, c, D y E del ADN fetal. Esta prueba de sangre no es invasiva para el feto y es una forma sencilla de comprobar el estado del antígeno y el riesgo de HDN. Para los pacientes de los Estados Unidos, BillionToOne, Inc. con sede en Menlo Park, California, ofrece una prueba prenatal no invasiva (NIPT) llamada Unity que se puede utilizar para determinar el antígeno Rh fetal en las madres que son Rh negativas. Debido a que Unity es la única prueba en el mundo que utiliza la secuenciación de próxima generación (NGS) para determinar el antígeno fetal, es la única prueba que puede detectar el antígeno Rh fetal ya en la décima semana de gestación. Para los pacientes del Reino Unido, la prueba se ofrece a través del Laboratorio Internacional de Referencia de Grupos Sanguíneos en Bristol. ^[21] El laboratorio Sanequin en Ámsterdam, Países Bajos, también realiza esta prueba. Las pruebas europeas para el antígeno Rh fetal utilizan tecnología qPCR o PCR en tiempo real; por lo tanto, la prueba debe esperar al menos hasta la semana 20 de gestación. Sensigene solía ser ofrecido por Sequenome para determinar el antígeno Rh fetal. Sin embargo, esta prueba ha sido retirada del mercado.
• La amniocentesis es otro método recomendado para evaluar el estado de los antígenos y el riesgo de HDN. El estado de los antígenos fetales se puede evaluar a partir de las 15 semanas mediante PCR de células fetales. ^[12]
• También es posible realizar una muestra de vellosidades coriónicas para comprobar el estado de los antígenos fetales, pero no se recomienda. La muestra de vellosidades coriónicas conlleva un mayor riesgo de hemorragia fetal materna y puede aumentar los títulos de anticuerpos, lo que podría empeorar el efecto de los anticuerpos. ^[12]

Exploraciones de MCA

Arteria cerebral media: la velocidad sistólica máxima está cambiando la forma en que se manejan los embarazos sensibilizados. ^[22] Esta prueba se realiza de forma no invasiva con ultrasonido. Al medir la velocidad máxima del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media, se puede calcular una puntuación MoM (múltiplo de la mediana). Un MoM de 1,5 o más indica anemia grave y debe tratarse con transfusión intrauterina (TIU). ^{[23] [22]}

Gestión

Hay varias opciones de intervención disponibles en los embarazos tempranos, medios y finales.

Embarazo precoz

• IgIV - IgIV significa inmunoglobulina intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en casos en los que la religión impide la transfusión de sangre. La IgIV puede ser más eficaz que la IUT sola. ^[24] La mortalidad fetal se redujo en un 36% en el grupo de IgIV y IUT que en el grupo de IUT sola. La IgIV y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una IUT. ^[25]
• Plasmaféresis: la plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante la reposición directa del plasma. ^[26] La plasmaféresis y la IgIV juntas pueden incluso utilizarse en mujeres con fetos previamente hidrópicos y pérdidas. ^{[27] [28]}

De mediados a finales del embarazo

• La transfusión intrauterina (TIU) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (TPI) o transfusión intravenosa (TVI). ^[29] Se prefiere la TVI a la TPI. ^[30] Las TIU solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una TIU es mayor que el riesgo de una transfusión posparto. ^[31]
• Esteroides: A veces se administran esteroides a la madre antes de las TIU y del parto prematuro para madurar los pulmones del feto. ^{[31] [32]}
• Fenobarbital: A veces se administra fenobarbital a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. ^{[32] [33]}
• Parto temprano: el parto puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. ^[30] Es posible un parto de emergencia debido a un fallo del TIU, junto con la inducción del parto entre las 35 y 38 semanas. ^{[31] [34]}

Después del nacimiento

Pruebas

• Prueba de Coombs: después del nacimiento, se le realizará al bebé una prueba de Coombs directa para confirmar que los anticuerpos están adheridos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se realiza a partir de la sangre del cordón umbilical. ^[2]

En algunos casos, la prueba de Coombs directa será negativa, pero puede ocurrir una HDN grave, incluso mortal. ^[35] Se debe realizar una prueba de Coombs indirecta en casos de anti-C, ^[36] anti-C, ^[36] y anti-M. También se recomienda la prueba de antígenos para descartar la presencia de HDN. ^[26]

• Hgb: la hemoglobina del bebé debe analizarse a partir de la sangre del cordón umbilical. ^[2]
• Recuento de reticulocitos: los reticulocitos aumentan cuando el bebé produce más sangre para combatir la anemia. ^[2] Un aumento en el recuento de reticulocitos puede significar que un bebé puede no necesitar transfusiones adicionales. ^[37] Se observa un recuento bajo de reticulocitos en bebés tratados con TIU y en aquellos con HDN por anti-Kell ^[36]
• Neutrófilos: como la neutropenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de neutrófilos. ^{[6] [7]}
• Trombocitos: como la trombocitopenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de trombocitos. ^[6]
• La bilirrubina se debe analizar en la sangre del cordón umbilical. ^[2]
• Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen sobrecarga de hierro, se debe realizar un análisis de ferritina antes de administrarle al bebé hierro adicional. ^[8]
• Pruebas de detección en recién nacidos: la transfusión de sangre de un donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de las pruebas de detección en recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a realizar la prueba entre 10 y 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, se pueden utilizar pruebas de ADN de saliva para descartar ciertas afecciones. ^{[ cita requerida ]}

Prevención

Se ha sugerido que no se debe realizar una transfusión de sangre Kell ₁ positiva a mujeres en edad fértil o niñas jóvenes . Actualmente, en los EE. UU. no se examina la sangre donada para detectar los antígenos del grupo sanguíneo Kell, ya que no se considera rentable en este momento. ^{[ cita requerida ]}

Se ha planteado la hipótesis ^{[¿ por quién? ]} de que las inyecciones de anticuerpos IgG anti-Kell ₁ evitarían la sensibilización a los antígenos Kell ₁ de la superficie de los glóbulos rojos de forma similar a como se utilizan los anticuerpos IgG anti-D ( inmunoglobulina Rho(D) ) para prevenir la enfermedad Rh , pero los métodos para los anticuerpos IgG anti-Kell ₁ no se han desarrollado en la actualidad. ^{[ cita requerida ]}

Tratamiento

• Fototerapia: la fototerapia se utiliza para niveles de bilirrubina en el cordón umbilical de 3 o más. Algunos médicos la utilizan en niveles más bajos mientras esperan los resultados de laboratorio. ^[38]
• La IgIV se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no solo en anti-D, sino también en anti-E. ^[39] La IgIV se puede utilizar para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. ^[40] La AAP recomienda "En la enfermedad hemolítica isoinmune, se recomienda la administración de γ-globulina intravenosa (0,5-1 g/kg durante 2 horas) si el nivel de BST aumenta a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de BST se encuentra dentro de los 2 a 3 mg/dl (34-51 μmol/l) del nivel de exanguinotransfusión. Si es necesario, esta dosis se puede repetir en 12 horas (calidad de evidencia B: los beneficios superan los daños). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de exanguinotransfusiones en la enfermedad hemolítica Rh y ABO". ^[38]
• Transfusión de intercambio: la transfusión de intercambio se utiliza cuando la bilirrubina alcanza las líneas de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). ^[38] La bilirrubina del cordón >4 también es indicativa de la necesidad de una transfusión de intercambio. ^[41]

Reacciones a la transfusión

Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una reacción a una transfusión. ^[42] Por este motivo, debe llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos sobre su estado de anticuerpos. ^{[ cita requerida ]}

"Las reacciones hemolíticas transfusionales agudas pueden ser inmunomediadas o no inmunomediadas. Las reacciones hemolíticas transfusionales inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A,B suelen dar lugar a una hemólisis intravascular mediada por el complemento grave y potencialmente mortal. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen dar lugar a un secuestro extravascular, una supervivencia más corta de los glóbulos rojos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Las reacciones hemolíticas transfusionales agudas debidas a hemólisis inmunológica pueden ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables mediante procedimientos de laboratorio de rutina" ^[43]

Resumen de las reacciones transfusionales en los EE. UU. ^[44]

Véase también

• Prueba de Coombs
• Hematología
• Anemia hemolítica
• Sistema de antígeno Kell
• Enfermedad hemolítica del recién nacido

Referencias

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40. Gottstein, R (2003). "Revisión sistemática de inmunoglobulina intravenosa en la enfermedad hemolítica del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia: Edición fetal y neonatal . 88 (1): F6–10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998. PMID  12496219 . 
41. Enfermedad hemolítica del recién nacido ~ seguimiento en eMedicine
42. Strobel, Erwin (2008). "Reacciones hemolíticas a la transfusión". Medicina transfusional y hemoterapia . 35 (5): 346–353. doi :10.1159/000154811. PMC 3076326. PMID  21512623 . 
43. Reacciones a las transfusiones en eMedicine
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Lectura adicional

• Geifmanholtzman, O; Wojtowycz, M; Kosmas, E; Artal, R (1997). "Aloinmunización femenina con anticuerpos que se sabe que causan enfermedad hemolítica". Obstetricia y ginecología . 89 (2): 272–5. doi :10.1016/S0029-7844(96)00434-6. PMID  9015034. S2CID  36953155.
• Weiner, Carl P.; Widness, John A. (1996). "Disminución de la eritropoyesis fetal y la hemólisis en la anemia hemolítica de Kell". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 174 (2): 547–51. doi :10.1016/S0002-9378(96)70425-8. PMID  8623782.

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