Escherichia coli O157:H7 es un serotipo de la especie bacteriana Escherichia coli y es uno de los tipos de E. coli que producen toxina similar a Shiga . Es una causa de enfermedad , típicamente transmitida por alimentos , a través del consumo de alimentos contaminados y crudos, incluida la leche cruda y la carne picada poco cocida . [1] [2] La infección con este tipo de bacteria patógena puede provocar diarrea hemorrágica e insuficiencia renal ; se ha informado que estas provocan la muerte de niños menores de cinco años, de pacientes ancianos y de pacientes cuyo sistema inmunológico está comprometido de otra manera.
La transmisión se produce por vía fecal-oral , y la mayoría de las enfermedades se han producido a través de la distribución de verduras de hoja verde crudas contaminadas, carne poco cocida y leche cruda. [3]
La infección por E. coli O157:H7 suele causar diarrea hemorrágica aguda grave (aunque también es posible la diarrea no hemorrágica) y calambres abdominales . Por lo general, no hay fiebre o hay poca, y la enfermedad se resuelve en 5 a 10 días. [4] A veces también puede ser asintomática . [5]
En algunas personas, en particular en niños menores de cinco años, personas con sistemas inmunológicos comprometidos y ancianos, la infección puede causar síndrome hemolítico-urémico (SHU), en el que se destruyen los glóbulos rojos y fallan los riñones. Entre el 2 y el 7 % de las infecciones provocan esta complicación. En los Estados Unidos, el SHU es la principal causa de insuficiencia renal aguda en niños y la mayoría de los casos de SHU son causados por E. coli O157:H7. [ cita requerida ]
Al igual que las otras cepas de E. coli , O157:H7 es gramnegativa y oxidasa-negativa . A diferencia de muchas otras cepas, no fermenta sorbitol , lo que proporciona una base para la diferenciación clínica de la cepa en el laboratorio. Las cepas de E. coli que expresan toxinas Shiga y similares adquirieron esa capacidad a través de la infección con un profago que contiene el gen estructural que codifica la toxina, y las cepas no productoras pueden infectarse y producir toxinas similares a Shiga después de la incubación con cepas positivas a la toxina Shiga. El profago responsable parece haber infectado a los ancestros de la cepa bastante recientemente, ya que se ha observado que las partículas virales se replican en el huésped si se estresa de alguna manera (por ejemplo, antibióticos). [6] [7]
Todos los aislados clínicos de E. coli O157:H7 poseen el plásmido pO157. [8] La catalasa periplásmica está codificada en pO157 y puede aumentar la virulencia de la bacteria al proporcionar protección oxidativa adicional cuando infecta al huésped. [9] Las cepas no hemorrágicas de E. coli O157:H7 se convierten en cepas hemorrágicas por conversión lisogénica después de la infección con bacteriófagos de células no hemorrágicas. [ cita requerida ]
Si bien es relativamente poco común, el serotipo O157:H7 de E. coli se puede encontrar de forma natural en el contenido intestinal de algunos bovinos, cabras e incluso ovejas. [ cita requerida ] El tracto digestivo del ganado carece del receptor de toxina Shiga globotriaosilceramida y, por lo tanto, estos pueden ser portadores asintomáticos de la bacteria. [10] La prevalencia de E. coli O157:H7 en los rebaños de ganado de engorde en América del Norte varía de 0 a 60%. [11] Algunos bovinos también pueden ser los llamados "superdiseminadores" de la bacteria. Los superdiseminadores pueden definirse como ganado que exhibe colonización de la unión rectoanal y excreta >10 3 a 4 UFC g −1 de heces. Se ha descubierto que los superdiseminadores constituyen una pequeña proporción del ganado en un corral de engorde (<10%), pero pueden representar >90% de toda la E. coli O157:H7 excretada. [12]
La infección por E. coli O157:H7 puede producirse por la ingestión de alimentos o agua contaminados, o por el contacto oral con superficies contaminadas. Ejemplos de ello pueden ser la carne picada poco cocida, pero también las verduras de hoja y la leche cruda. Los campos suelen contaminarse con la bacteria a través de procesos de riego o por la entrada natural de agua contaminada en el suelo. [13] Es muy virulenta , con una dosis infecciosa baja : una inoculación de menos de 10 a 100 unidades formadoras de colonias (UFC) de E. coli O157:H7 es suficiente para causar la infección, en comparación con más de un millón de UFC para otras cepas patógenas de E. coli . [14]
Un cultivo de heces puede detectar la bacteria. La muestra se cultiva en agar sorbitol-MacConkey (SMAC) o en la variante agar sorbitol-MacConkey con telurito de potasio y cefixima (CT-SMAC [15] ). En agar SMAC, las colonias O157:H7 aparecen transparentes debido a su incapacidad para fermentar el sorbitol, mientras que las colonias de los serotipos habituales de E. coli que fermentan el sorbitol aparecen rojas. Las colonias que no fermentan el sorbitol se analizan para detectar el antígeno somático O157 antes de confirmar que son E. coli O157:H7. Como todos los cultivos, el diagnóstico requiere mucho tiempo con este método; es posible un diagnóstico más rápido utilizando el método de extracción rápida de ADN de E. coli [16] más técnicas de reacción en cadena de la polimerasa . También se están desarrollando tecnologías más nuevas que utilizan detección fluorescente y de anticuerpos . [ cita requerida ]
Evitar el consumo o el contacto con productos lácteos no pasteurizados, carne de res poco cocida, verduras sin lavar y agua no desinfectada reduce el riesgo de infección por E. coli . Lavarse las manos adecuadamente con agua tratada con niveles adecuados de cloro u otros desinfectantes eficaces después de usar el baño o cambiar pañales, especialmente en niños o personas con diarrea, reduce el riesgo de transmisión. [17] [18]
La infección por E. coli O157:H7 es una enfermedad de declaración obligatoria a nivel nacional en los EE. UU., Gran Bretaña y Alemania. También es de declaración obligatoria en la mayoría de los estados de Australia, incluido Queensland. [19]
Aunque puede ser necesario el reemplazo de líquidos y el apoyo a la presión arterial para prevenir la muerte por deshidratación, la mayoría de los pacientes se recuperan sin tratamiento en 5 a 10 días. No hay evidencia de que los antibióticos mejoren la evolución de la enfermedad, y el tratamiento con antibióticos puede precipitar el síndrome hemolítico-urémico (SHU). [20] Se cree que los antibióticos desencadenan la inducción de profagos, y los profagos liberados por las bacterias moribundas infectan a otras bacterias susceptibles, convirtiéndolas en formas productoras de toxinas. También se deben evitar los agentes antidiarreicos, como la loperamida (imodium), ya que pueden prolongar la duración de la infección. [ cita requerida ]
También se han propuesto ciertas estrategias de tratamiento novedosas, como el uso de estrategias antiinducción para prevenir la producción de toxinas [21] y el uso de anticuerpos anti-toxina Shiga [22] .
La primera observación registrada de E. coli O157:H7 fue en 1975, en asociación con un caso esporádico de colitis hemorrágica , pero no se identificó como patógeno en ese momento. [23] Se reconoció por primera vez como un patógeno humano después de un brote de colitis hemorrágica en 1982 en Oregón y Michigan , en el que al menos 47 personas enfermaron al comer hamburguesas de carne de res de una cadena de comida rápida que se encontró que estaban contaminadas con ella. [24] [25] [23]
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos prohibió la venta de carne molida contaminada con la cepa O157:H7 en 1994. [26]
Se estima que el patógeno causa unas 2100 hospitalizaciones al año en los Estados Unidos. La enfermedad suele diagnosticarse erróneamente, por lo que se pueden realizar procedimientos de diagnóstico costosos e invasivos. Los pacientes que desarrollan SHU a menudo requieren hospitalización prolongada, diálisis y seguimiento a largo plazo. [27]
En 1982, se identificó inicialmente a E. coli O157:H7 como la causa de diarrea sanguinolenta por comer carne de hamburguesa poco cocida o cruda que estaba contaminada con la bacteria.
La E. coli
O157:H7 se describió por primera vez como causa de enfermedad humana y se asoció con la carne molida poco cocida en 1982 (1).