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David C. Rubinsztein

David Chaim Rubinsztein (nacido en 1963) es subdirector del Instituto de Investigación Médica de Cambridge (CIMR), [5] profesor de Neurogenética Molecular en la Universidad de Cambridge [6] y profesor del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido.

Educación

Rubinsztein se licenció en Medicina y en Cirugía (MB ChB) en 1986 y se doctoró en 1993 en la Unidad de Biología Celular de la Aterosclerosis del Consejo de Investigación Médica/Universidad de Ciudad del Cabo. En 1993 se trasladó a Cambridge como médico adjunto en Patología Genética. [7]

Carrera

En 1997, Rubinsztein obtuvo su Certificado de Finalización de Formación de Especialista en la Universidad de Cambridge . Fue designado lector personal en la Universidad de Cambridge en 2003. En 2005, fue ascendido a Profesor de Neurogenética Molecular en la Universidad de Cambridge (cátedra personal). Ha sido autor de más de 400 artículos científicos, [4] [8] y fue clasificado como el cuarto autor europeo más citado de 2007 a 2013 en biología celular . [9] Rubinsztein ha sido invitado a dar charlas en importantes conferencias internacionales, incluidas las Conferencias de Investigación Gordon y los Simposios Keystone . [10] [11] [12]

Investigación

Rubinsztein ha hecho contribuciones importantes al campo de la neurodegeneración [4] con el descubrimiento de su laboratorio de que la autofagia regula los niveles de proteínas propensas a agregados intracitoplasmáticos que causan muchas enfermedades neurodegenerativas , incluidas la enfermedad de Huntington , la de Parkinson y la de Alzheimer . [13] [14] [15] [16] [17] Su laboratorio ha descubierto que la autofagia puede inhibirse en varias enfermedades neurodegenerativas [18] y ha dilucidado las consecuencias patológicas del compromiso de la autofagia . [19] Además, su investigación ha avanzado en la comprensión básica de la autofagia, identificando la membrana plasmática como una fuente de membrana del autofagosoma [20] y caracterizando los eventos tempranos en la biogénesis del autofagosoma. [21] [22] [23] Además, estudió cómo el posicionamiento lisosomal regula la autofagia . [24] Su objetivo es comprender los vínculos entre estas enfermedades y la autofagia. Actualmente se centra en comprender cómo inducir la autofagia in vivo para eliminar proteínas tóxicas y evitar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas [5] [25]

Honores y premios

Rubinsztein ha ganado numerosos premios, entre ellos:

Referencias

  1. ^ "14 miembros de la Academia elegidos para la Royal Society en 2017 | la Academia de Ciencias Médicas".
  2. ^ ab "Gente de EMBO: David C. Rubinsztein". people.embo.org .
  3. ^ de Anónimo (2017). "Profesor David Rubinsztein FRS". Londres: royalsociety.org.
  4. ^ abc Publicaciones de David C. Rubinsztein indexadas por Google Scholar
  5. ^ ab "Profesor David C. Rubinsztein". Universidad de Cambridge.[ enlace muerto permanente ]
  6. ^ "Profesor David Rubinsztein :: Cambridge Neuroscience". www.neuroscience.cam.ac.uk . Consultado el 8 de enero de 2018 .
  7. ^ Miembro principal de la facultad F1000
  8. ^ Puerta de la investigación
  9. ^ "Análisis de publicaciones 2007–2013, Biología celular" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 4 de marzo de 2016. Consultado el 26 de noviembre de 2015 .
  10. ^ "Centro de Ciencia y Política". Universidad de Cambridge.
  11. ^ Renna, M.; Jiménez-Sánchez, M.; Sarkar, S.; Rubinsztein, DC (2010). "Inductores químicos de la autofagia que mejoran la eliminación de proteínas mutantes en enfermedades neurodegenerativas". Journal of Biological Chemistry . 285 (15): 11061–11067. doi : 10.1074/jbc.R109.072181 . ISSN  0021-9258. PMC 2856980 . PMID  20147746.  Icono de acceso abierto
  12. ^ Renna, M.; Jiménez-Sánchez, M.; Sarkar, S.; Rubinsztein, DC (2010). "Inductores químicos de la autofagia que mejoran la eliminación de proteínas mutantes en enfermedades neurodegenerativas". The Journal of Biological Chemistry . 285 (15): 11061–11067. doi : 10.1074/jbc.R109.072181 . PMC 2856980 . PMID  20147746. 
  13. ^ Rubinsztein, DC (2012). "Modulación de la autofagia como un objetivo terapéutico potencial para diversas enfermedades". Nature Reviews Drug Discovery . 11 (9): 709–730. doi :10.1038/nrd3802. PMC 3518431 . PMID  22935804. 
  14. ^ Ravikumar, B.; Rubinsztein, DC (2004). "La inhibición de mTOR induce la autofagia y reduce la toxicidad de las expansiones de poliglutamina en modelos de mosca y ratón de la enfermedad de Huntington". Nature Genetics . 36 (6): 585–595. doi : 10.1038/ng1362 . PMID  15146184.
  15. ^ Analytics, Clarivate. "Entrevista a David Rubinsztein: tema especial de la autofagia - ScienceWatch.com". archive.sciencewatch.com . Consultado el 8 de enero de 2018 .
  16. ^ Davies, JE; Rubinsztein, DC (2005). "La doxiciclina atenúa y retrasa la toxicidad de la mutación de la distrofia muscular oculofaríngea en ratones transgénicos". Nature Medicine . 11 (6): 672–677. doi :10.1038/nm1242. PMID  15864313. S2CID  13190118.
  17. ^ Sarkar, S.; Rubinsztein, DC (2007). "Las moléculas pequeñas mejoran la autofagia y reducen la toxicidad en los modelos de la enfermedad de Huntington". Nature Chemical Biology . 3 (6): 331–338. doi :10.1038/nchembio883. PMC 2635561 . PMID  17486044. 
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  19. ^ Ravikumar, B.; Rubinsztein, DC (2005). "Las mutaciones de dineína perjudican la depuración autofágica de proteínas propensas a la agregación". Nature Genetics . 37 (7): 771–776. doi :10.1038/ng1591. PMID  15980862. S2CID  7628772.
  20. ^ Ravikumar, B.; Rubinsztein, DC (2010). "La membrana plasmática contribuye a la formación de estructuras preautofagosómicas". Nature Cell Biology . 12 (8): 747–757. doi :10.1038/ncb2078. PMC 2923063 . PMID  20639872. 
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  23. ^ Vicinanza, M.; Rubinsztein, DC (2015). "PI(5)P regula la biogénesis del autofagosoma". Molecular Cell . 57 (2): 219–234. doi :10.1016/j.molcel.2014.12.007. PMC 4306530 . PMID  25578879. 
  24. ^ Korolchuk, VI; Rubinsztein, DC (2011). "El posicionamiento lisosomal coordina las respuestas celulares a los nutrientes". Nature Cell Biology . 13 (4): 453–460. doi :10.1038/ncb2204. PMC 3071334 . PMID  21394080. 
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