stringtranslate.com

Choque vasodilatador

El shock vasodilatador , shock vasogénico o shock vasopléjico es una emergencia médica que pertenece al shock junto con el shock cardiogénico , shock séptico , shock inducido por alérgenos y shock hipovolémico . Cuando los vasos sanguíneos se relajan repentinamente, se produce vasodilatación . En el shock vasodilatador, los vasos sanguíneos están demasiado relajados, lo que lleva a una vasodilatación extrema y la presión arterial cae y el flujo sanguíneo se vuelve muy bajo. Sin suficiente presión arterial, la sangre y el oxígeno no serán impulsados ​​para llegar a los órganos del cuerpo . Si el shock vasodilatador dura más de unos minutos, la falta de oxígeno comienza a dañar los órganos del cuerpo . [2] El shock vasodilatador, como otros tipos de shock, debe tratarse rápidamente, de lo contrario puede causar daño orgánico permanente o la muerte como resultado de una disfunción orgánica múltiple . [3] [4] [5] [6]

El tratamiento generalmente implica el uso de vasopresores , inotrópicos , bolos de líquidos e introducción de reanimación . [4] En caso de que el shock vasodilatador no responda a dosis altas de vasopresores (definido como ≥ 0,5 mg/kg/min de dosis equivalente de noradrenalina [7] ), lo que significa que es resistente a los vasopresores y avanza a ser llamado shock vasodilatador refractario o simplemente shock refractario . [4] [8] Las terapias complementarias incluyen angiotensina II , hidrocortisona , tiamina , catecolaminas , ácido ascórbico y combinaciones de los mismos. [4] [9] [10]

Signos y síntomas

[3]

Causa

Una infección bacteriana en el torrente sanguíneo, [11] una reacción alérgica grave ( anafilaxia ), síndrome de respuesta inflamatoria sistémica , [12] o daño al sistema nervioso ( cerebro y nervios ) pueden causar un shock vasodilatador. [3] [12] [13] Además, casi todos los tipos de shock distributivo como el shock séptico , el shock neurogénico , el shock anafiláctico , el shock inducido por fármacos y toxinas, el shock endocrino pueden convertirse en un shock vasodilatador refractario cuando el shock original se vuelve más severo. [14] [2] [15] [16] [17] [4]

La causa más común de shock vasodilatador es la sepsis . [5] Excepto la sepsis, otras causas incluyen pancreatitis aguda grave , vasoplejía posterior a bypass cardiopulmonar y otros desencadenantes de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. [18] [19] [20] [21] Los valores bajos de calcio sérico podrían tener un papel en el shock vasodilatador. [17]

Fisiopatología

En los casos de shock cardiogénico resultante de insuficiencia cardíaca o shock hemorrágico agudo causado por un gran volumen de pérdida de sangre , el cuerpo contrae los vasos periféricos para revertir la baja presión arterial que causa una perfusión tisular inadecuada. [22] Con el shock vasodilatador, es difícil que el músculo liso vascular periférico se contraiga. [22] En el shock vasodilatador refractario, el músculo liso vascular periférico responde mal a la terapia con fármacos vasopresores. [22]

La deficiencia de vasopresina puede desempeñar un papel importante en el shock vasodilatador. [23] En el shock vasodilatador refractario, el paciente tiene un déficit de secreción de vasopresina y una resistencia avanzada a los cambios de presión arterial inducidos por la vasopresina. [23] Algunos han planteado la hipótesis de que los pacientes con deficiencia de vasopresina, incluida una disminución en la estimulación de los barorreceptores, parecen tener reflejos autónomos deteriorados. [23] El tono puede ser inhibido por los receptores de estiramiento auricular y la liberación de vasopresina puede ser inhibida por el óxido nítrico o los altos niveles circulantes de noradrenalina . [23]

El shock vasodilatador a menudo está relacionado con la disfunción de los mecanismos compensatorios fisiológicos, como el sistema nervioso simpático , el sistema vasopresina-arginina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. [24]

[5] [6]

Diagnóstico

La definición de shock refractario o shock vasodilatador varía. En 2018, el Colegio Americano de Médicos de Tórax afirmó que se presenta si hay una respuesta inadecuada a la terapia vasopresora en dosis altas, definida como ≥ 0,5 mg/kg/min de dosis equivalente de noradrenalina. [4]

[15] [25] [26] [27]

Gestión

Revertir las causas subyacentes del shock vasodilatador, estabilizar la hemodinámica , prevenir lesiones en los riñones, el miocardio y otros órganos debido a la hipoperfusión y la hipoxia, y tomar las medidas necesarias para protegerse contra complicaciones, incluida la tromboembolia venosa , son las principales prioridades durante el tratamiento. [24]

El tratamiento inicial destinado a restablecer la presión arterial efectiva en pacientes con shock refractario generalmente comienza con la introducción de noradrenalina y dopamina. [24] La vasopresina es el agente de segunda línea. [24]

Sin embargo, la terapia de dosis alta está relacionada con una vasoconstricción coronaria y esplácnica excesiva y con hipercoagulación. [6] La vasoconstricción excesiva puede causar una reducción del gasto cardíaco o incluso una complicación cardíaca fatal, particularmente en aquellos con una función miocárdica débil . [6]

[4] [28] [29]

En aquellos cuyo shock vasodilatador es causado por miocardiopatía hipocalcémica en el contexto de miocardiopatía dilatada con fracción de eyección cardíaca reducida y rendimiento contráctil documentados, [17] los usos de calcio y vitamina D activa o tratamiento con hormona paratiroidea humana recombinante son viables ya que se han reportado muchos casos exitosos dado el papel fisiológico del calcio en la contracción muscular. [17] [30] [31] [32]

Un tratamiento exitoso requiere aprovechar las contribuciones únicas de un equipo multidisciplinario, no solo de médicos de cuidados críticos y, a menudo, especialistas en enfermedades infecciosas , sino también de terapia respiratoria , enfermería , farmacia y otros en colaboración. [24]

Epidemiología

Los estudios observacionales sugieren que entre el 6% y el 7% de las personas gravemente enfermas pueden terminar desarrollando un shock refractario. [33] [34]

Pronóstico

El reconocimiento temprano y el inicio rápido del tratamiento son cruciales para salvar vidas. [24] Si el shock vasodilatador no se trata, incluso períodos breves de hipotensión pueden provocar lesiones miocárdicas y renales . [21] [35] También puede aumentar la mortalidad en pacientes críticos . [21] El shock refractario tiene una tasa de mortalidad por todas las causas superior al 50% en un mes [1] [ dudosodiscutir ] .

Referencias

  1. ^ ab Auchet, Thomas; Regnier, Marie-Alix; Girerd, Nicolas; Levy, Bruno (20 de abril de 2017). "Resultados de pacientes con shock séptico y terapia vasopresora en dosis altas". Anales de cuidados intensivos . 7 (1): 43. doi : 10.1186/s13613-017-0261-x . ISSN  2110-5820. PMC  5397393 . PMID  28425079.
  2. ^ ab Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (31 de octubre de 2013). Finfer, Simon R.; Vincent, Jean-Louis (eds.). "Choque circulatorio". The New England Journal of Medicine . 369 (18): 1726–1734. doi : 10.1056/nejmra1208943 . ISSN  0028-4793. PMID  24171518. S2CID  6900105.
  3. ^ abc "Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI)". Choque cardiogénico . Consultado el 7 de febrero de 2019 . Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  4. ^ abcdefg Jentzer, Jacob C.; Vallabhajosyula, Saraschandra; Khanna, Ashish K.; Chawla, Lakhmir S.; Busse, Laurence W.; Kashani, Kianoush B. (2018). "Manejo del shock vasodilatador refractario". Pecho . 154 (2): 416–426. doi :10.1016/j.chest.2017.12.021. ISSN  0012-3692. PMID  29329694. S2CID  206678750.
  5. ^ abc Gkisioti, S; Mentzelopoulos, SD (2011). "Fisiología del shock vasogénico". Medicina de Emergencia de Acceso Abierto . 3 : 1–6. doi : 10.2147/OAEM.S10388 . ISSN  1179-1500. PMC 4753960 . PMID  27147845. 
  6. ^ abcd Lambden, Simon; Creagh-Brown, Ben C.; Hunt, Julie; Summers, Charlotte; Forni, Lui G. (6 de julio de 2018). "Definiciones y fisiopatología del shock vasopléjico". Cuidados críticos . 22 (1): 174. doi : 10.1186/s13054-018-2102-1 . ISSN  1364-8535. PMC 6035427 . PMID  29980217. 
  7. ^ Bassi, Estevão; Parque, Marcelo; Azevedo, Luciano César Pontes (2013). "Estrategias terapéuticas para el shock dependiente de vasopresores en dosis altas". Investigación y práctica de cuidados críticos . 2013 : 1–10. doi : 10.1155/2013/654708 . ISSN  2090-1305. PMC 3787628 . PMID  24151551. 
  8. ^ Masarwa, Reem; Paret, Gideon; Perlman, Amichai; Reif, Shimon; Raccah, Bruria Hirsh; Matok, Ilan (5 de enero de 2017). "Función de la vasopresina y la terlipresina en el shock refractario en comparación con la terapia convencional en la población neonatal y pediátrica: una revisión sistemática, un metanálisis y un análisis secuencial de ensayos". Cuidados críticos . 21 (1): 1. doi : 10.1186/s13054-016-1589-6 . ISSN  1364-8535. PMC 5217634 . PMID  28057037. 
  9. ^ Khanna, Ashish; English, Shane W.; Wang, Xueyuan S.; Ham, Kealy; Tumlin, James; Szerlip, Harold; Busse, Laurence W.; Altaweel, Laith; Albertson, Timothy E.; Mackey, Caleb; McCurdy, Michael T.; Boldt, David W.; Chock, Stefan; Young, Paul J.; Krell, Kenneth; Wunderink, Richard G.; Ostermann, Marlies; Murugan, Raghavan; Gong, Michelle N.; Panwar, Rakshit; Hästbacka, Johanna; Favory, Raphael; Venkatesh, Balasubramanian; Thompson, B. Taylor; Bellomo, Rinaldo; Jensen, Jeffrey; Kroll, Stew; Chawla, Lakhmir S.; Tidmarsh, George F.; Deane, Adam M. (3 de agosto de 2017). "Angiotensina II para el tratamiento del shock vasodilatador" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 377 (5): 419–430. doi : 10.1056/nejmoa1704154 . ISSN  0028-4793. PMID  28528561.
  10. ^ Dünser, M.; Wenzel, V.; Mayr, AJ; Hasibeder, WR (1 de agosto de 2002). "Arginina-vasopresina en vasodilatadores Schock". Der Anesthesist (en alemán). 51 (8): 650–659. doi :10.1007/s00101-002-0349-y. ISSN  0003-2417. PMID  12391525. S2CID  33545204.
  11. ^ Singer, Mervyn; Deutschman, Clifford S.; Seymour, Christopher Warren; Shankar-Hari, Manu; Annane, Djillali; Bauer, Michael; Bellomo, Rinaldo; Bernard, Gordon R.; Chiche, Jean-Daniel; Coopersmith, Craig M.; Hotchkiss, Richard S.; Levy, Mitchell M.; Marshall, John C.; Martin, Greg S.; Opal, Steven M.; Rubenfeld, Gordon D.; van der Poll, Tom; Vincent, Jean-Louis; Angus, Derek C. (23 de febrero de 2016). "Las definiciones del tercer consenso internacional para la sepsis y el choque séptico (Sepsis-3)". JAMA . 315 (8): 801–10. doi :10.1001/jama.2016.0287. ISSN  0098-7484. Número de modelo : PMID 26903338  . 
  12. ^ ab Williams, Felicia N; Herndon, David N; Hawkins, Hal K; Lee, Jong O; Cox, Robert A; Kulp, Gabriela A; Finnerty, Celeste C; Chinkes, David L; Jeschke, Marc G (2009). "Las principales causas de muerte después de una lesión por quemaduras en un único centro pediátrico de quemados". Cuidados críticos . 13 (6): R183. doi : 10.1186/cc8170 . ISSN  1364-8535. PMC 2811947 . PMID  19919684. 
  13. ^ Banks, Peter A; Bollen, Thomas L; Dervenis, Christos; Gooszen, Hein G; Johnson, Colin D; Sarr, Michael G; Tsiotos, Gregory G; Vege, Santhi Swaroop (enero de 2013). "Clasificación de la pancreatitis aguda—2012: revisión de la clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional". Gut . 62 (1): 102–111. doi : 10.1136/gutjnl-2012-302779 . hdl : 11336/29220 . ISSN  0017-5749. PMID  23100216.
  14. ^ "Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos". UpToDate . Consultado el 7 de febrero de 2019 .
  15. ^ ab De Backer, Daniel; Biston, Patrick; Devriendt, Jacques; Madl, Christian; Chochrad, Didier; Aldecoa, Cesar; Brasseur, Alexandre; Defrance, Pierre; Gottignies, Philippe; Vincent, Jean-Louis (4 de marzo de 2010). "Comparación de la dopamina y la noradrenalina en el tratamiento del shock". The New England Journal of Medicine . 362 (9): 779–789. doi : 10.1056/nejmoa0907118 . ISSN  0028-4793. PMID  20200382. S2CID  2208904.
  16. ^ Kheng, Cheah P; Rahman, Nik H (24 de julio de 2012). "El uso de la monitorización del dióxido de carbono al final de la espiración en pacientes con hipotensión en el departamento de urgencias". Revista Internacional de Medicina de Urgencias . 5 (1): 31. doi : 10.1186/1865-1380-5-31 . ISSN  1865-1380. PMC 3585511 . PMID  22828152. 
  17. ^ abcd Minisola, Salvatore; Cipriani, Cristiana; Colángelo, Luciano; Biamonte, Federica; Pepe, Jessica (2019). "Valores de calcio sérico y shock vasodilatador refractario". Pecho . 155 (1): 242. doi : 10.1016/j.chest.2018.08.1066 . ISSN  0012-3692. PMID  30616730.
  18. ^ Sablotzki, Armin; Friedrich, Ivar; Mühling, Jörg; Dehne, Marius G; Spillner, Jan; Silber, Rolf E; Czeslik, Elke (2002). "El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica después de la cirugía cardíaca: diferente expresión de citocinas proinflamatorias y procalcitonina en pacientes con y sin disfunción multiorgánica". Perfusión . 17 (2): 103–109. doi :10.1177/026765910201700206. ISSN  0267-6591. PMID  11958300. S2CID  208361755.
  19. ^ Hirai, S (2003). "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica después de cirugía cardíaca con bypass cardiopulmonar". Anales de Cirugía Torácica y Cardiovascular . 9 (6): 365–70. ISSN  1341-1098. PMID  15003097.
  20. ^ Herget-Rosenthal, S.; Saner, F.; Chawla, LS (20 de febrero de 2008). "Abordaje del shock hemodinámico y vasopresores". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 3 (2): 546–553. doi :10.2215/cjn.01820407. ISSN  1555-9041. PMC 6631076 . PMID  18256381. 
  21. ^ abc Vallabhajosyula, S.; Jentzer, JC; Khanna, AK (2018). "Choque vasodilatador en la UCI: peligros, dificultades y opciones terapéuticas". Actualización anual en cuidados intensivos y medicina de urgencias 2018. Cham: Springer International Publishing. págs. 99–111. doi :10.1007/978-3-319-73670-9_9. ISBN 978-3-319-73669-3. ISSN  2191-5709.
  22. ^ abc Landry, Donald W.; Oliver, Juan A. (23 de agosto de 2001). Epstein, Franklin H. (ed.). "La patogénesis del shock vasodilatador". New England Journal of Medicine . 345 (8): 588–595. doi :10.1056/nejmra002709. ISSN  0028-4793. PMID  11529214.
  23. ^ abcd Silverstein, Deborah C. (2009). "Vasopresina". Medicina de cuidados intensivos para animales pequeños . Elsevier. págs. 759–762. doi :10.1016/b978-1-4160-2591-7.10177-8. ISBN 978-1-4160-2591-7.
  24. ^ abcdef Timothy E. Albertson. "Avances en el shock vasodilatador: nuevos datos para abordar los desafíos actuales". Medscape Education . Consultado el 8 de febrero de 2019 .
  25. ^ Annane, Djillali; Viñón, Philippe; Renault, Alain; Bollaert, Pierre-Edouard; Charpentier, Claire; Martín, Claude; Troche, Gilles; Ricard, Jean-Damien; Nitenberg, Gerard; Papaziano, Laurent; Azoulay, Elie; Bellissant, Eric (2007). "Norepinefrina más dobutamina versus epinefrina sola para el tratamiento del shock séptico: un ensayo aleatorizado". La Lanceta . 370 (9588): 676–684. doi :10.1016/s0140-6736(07)61344-0. ISSN  0140-6736. PMID  17720019. S2CID  25225709.
  26. ^ Myburgh, JA; Higgins, A; Jovanovska, A; Lipman, J; Ramakrishnan, N; Santamaria, J (2008). "Una comparación de epinefrina y norepinefrina en pacientes con enfermedades graves". Medicina de cuidados intensivos . 34 (12): 2226–34. doi :10.1007/s00134-008-1219-0. ISSN  0342-4642. PMID  18654759. S2CID  27732980.
  27. ^ Wakefield, Brett J.; Sacha, Gretchen L.; Khanna, Ashish K. (2018). "Choque vasodilatador en la UCI y el papel de la angiotensina II". Current Opinion in Critical Care . 24 (4): 277–285. doi :10.1097/mcc.0000000000000517. ISSN  1070-5295. PMID  29877879. S2CID  46959811.
  28. ^ Levy, Bruno; Fritz, Caroline; Tahon, Elsa; Jacquot, Audrey; Auchet, Thomas; Kimmoun, Antoine (27 de febrero de 2018). "Tratamientos para la vasoplejía: el pasado, el presente y el futuro". Cuidados críticos . 22 (1): 52. doi : 10.1186/s13054-018-1967-3 . ISSN  1364-8535. PMC 6389278 . PMID  29486781. 
  29. ^ Bansal, Beena; Bansal, Manish; Bajpai, Pankaj; Garewal, Hardeep Kaur (2014). "Miocardiopatía hipocalcémica: diferentes mecanismos en casos adultos y pediátricos". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 99 (8): 2627–2632. doi : 10.1210/jc.2013-3352 . ISSN  0021-972X. PMID  24840807.
  30. ^ Ballane, Ghada T; Sfeir, Jad G; Dakik, Habib A; Brown, Edward M; El-Hajj Fuleihan, Ghada (2012). "Uso de la hormona paratiroidea humana recombinante en la miocardiopatía hipocalcémica". Revista Europea de Endocrinología . 166 (6): 1113–1120. doi : 10.1530/eje-11-1094 . ISSN  0804-4643. PMID  22430263.
  31. ^ Pepe, Jessica; Cipriani, Cristiana; Sonato, Chiara; Raimo, Orlando; Biamonte, Federica; Minisola, Salvatore (2017). "Manifestaciones cardiovasculares del hiperparatiroidismo primario: una revisión narrativa". Revista Europea de Endocrinología . 177 (6): R297–R308. doi : 10.1530/eje-17-0485 . ISSN  0804-4643. PMID  28864535.
  32. ^ Benbenishty, Julie; Weissman, Charles; Sprung, Charles L.; Brodsky-Israeli, Mali; Weiss, Yoram (2011). "Características de los pacientes que reciben vasopresores". Corazón y pulmón . 40 (3): 247–252. doi :10.1016/j.hrtlng.2010.04.007. ISSN  0147-9563. PMID  20630594.
  33. ^ Jenkins, CR; Gomersall, CD; Leung, P; Joynt, GM (2009). "Resultados de pacientes que reciben terapia vasopresora en dosis altas: un estudio de cohorte retrospectivo". Anestesia y cuidados intensivos . 37 (2): 286–9. doi : 10.1177/0310057X0903700212 . ISSN  0310-057X. PMID  19400494.
  34. ^ Maheshwari, Kamal; Nathanson, Brian H.; Munson, Sibyl H.; Khangulov, Victor; Stevens, Mitali; Badani, Hussain; Khanna, Ashish K.; Sessler, Daniel I. (2018). "La relación entre la hipotensión en la UCI y la mortalidad y morbilidad intrahospitalaria en pacientes sépticos". Medicina de cuidados intensivos . 44 (6): 857–867. doi :10.1007/s00134-018-5218-5. ISSN  0342-4642. PMC 6013508 . PMID  29872882.