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Celivarona

La celivarona es un fármaco experimental que se está probando para su uso en la terapia antiarrítmica farmacológica . [1] La arritmia cardíaca es cualquier anomalía en la actividad eléctrica del corazón. Las arritmias varían de leves a graves, y a veces provocan síntomas como palpitaciones , mareos , desmayos e incluso la muerte. [2] Pueden manifestarse como una frecuencia cardíaca lenta ( bradicardia ) o rápida ( taquicardia ) , y pueden tener un ritmo regular o irregular. [2]

Causas moleculares de las arritmias cardíacas

Las causas de las arritmias cardíacas son numerosas, desde cambios estructurales en el sistema de conducción (los nódulos sinoauricular y auriculoventricular , o sistema de His-Purkinje) y el músculo cardíaco , [2] hasta mutaciones en los genes que codifican los canales iónicos del corazón . El movimiento de iones, en particular Na + , Ca2 + y K + , provoca despolarizaciones de las membranas celulares en las células del nódulo, que luego se transmiten a las células del músculo cardíaco para inducir la contracción. Después de la despolarización, los iones se mueven de nuevo a sus ubicaciones originales, lo que lleva a la repolarización de la membrana y la relajación. [3] Las interrupciones en el flujo de iones afectan la capacidad del corazón para contraerse alterando el potencial de membrana en reposo, lo que afecta la capacidad de la célula para conducir o transmitir un potencial de acción (PA) , o al afectar la velocidad o la fuerza de la contracción. [3]

Los cambios moleculares específicos involucrados en las arritmias dependen de la naturaleza del problema. Las mutaciones del canal iónico pueden alterar la conformación de la proteína , y así cambiar la cantidad de corriente que fluye a través de estos canales. Debido a los cambios en los aminoácidos y los dominios de unión, las mutaciones también pueden afectar la capacidad de estos canales para responder a los cambios fisiológicos en la demanda cardíaca. [4] Las mutaciones que resultan en la pérdida de la función de los canales de K + pueden resultar en una repolarización retardada de las células del músculo cardíaco. De manera similar, la ganancia de función de los canales de Na + y Ca 2+ resulta en una repolarización retardada y una sobrecarga de Ca 2+ que causa un aumento de la unión de Ca 2+ a la troponina C cardíaca , más interacciones actina - miosina y causando un aumento de la contractilidad , respectivamente. [3] Las mutaciones causan muchas condiciones arrítmicas, incluyendo fibrilación auricular (FA) , aleteo auricular (AFl) y fibrilación ventricular (V-Fib) . [5] [6] [7] Las arritmias también pueden ser inducidas por la actividad alterada del nervio vago y la activación de los receptores adrenérgicos β 1 . [8]

Mecanismo de acción

La celivarona es un derivado no yodado del benzofurano , estructuralmente relacionado con la amiodarona , un fármaco comúnmente utilizado para tratar arritmias. [1] La celivarona tiene potencial como agente antiarrítmico, atribuible a su mecanismo de acción multifactorial; bloqueando los canales de Na + , Ca2 + tipo L y muchos tipos de K + ( I Kr , I Ks , I KACh e I K v 1.5 ), además de inhibir los receptores β 1 , todo ello de manera dependiente de la dosis. [1] [9] Se desconocen los mecanismos por los cuales la celivarona modifica el flujo de iones a través de estos canales, pero los corazones demuestran intervalos PQ más largos y un acortamiento celular disminuido, indicativo de canales de Ca2 + tipo L bloqueados , corriente máxima deprimida con cada potencial de acción sin cambios en el potencial de membrana en reposo , causado por canales de Na + bloqueados , y mayor duración del potencial de acción debido a bloqueos de los canales de K + . [1] [10] Por lo tanto, se describe que la celivarona tiene propiedades antiarrítmicas de clase I, II, III y IV. [1] [10]

Indicaciones de uso

La celivarona muestra cierta selectividad auricular, lo que sugiere que puede ser más eficaz para tratar arritmias auriculares como la fibrilación auricular y el aleteo auricular. [1] [9] [10] [11] Estas afecciones se caracterizan por frecuencias auriculares rápidas, 400-600 lpm para la fibrilación auricular y 150-300 lpm para el aleteo auricular. [2] Los estudios han demostrado que la celivarona es capaz de realizar cardioversión, manteniendo ritmos cardíacos sinusales normales , [1] [10] siendo eficaz en la fibrilación auricular hipocalémica , vasotónica e inducida por estiramiento, así como en la fibrilación ventricular isquémica y por reperfusión. [10] Dado que afecta a múltiples canales iónicos, también se muestra prometedor en el tratamiento de formas genéticas de arritmia causadas por varias mutaciones de canales iónicos. [1] [10]

Investigaciones futuras

La celivarona puede ser una terapia antihipertensiva eficaz , ya que inhibe la hipertensión inducida tanto por angiotensina II como por fenilefrina en perros, a pesar de no tener afinidad por estos receptores. [1] La fibrilación auricular es especialmente común en adultos hipertensos [2], por lo que es deseable un solo fármaco para combatir ambos problemas. La naturaleza no yodada de la celivarona significa que se eliminan los efectos secundarios nocivos sobre la tiroides que se observan comúnmente con la terapia con amiodarona, lo que hace que el fármaco sea una alternativa atractiva. [1] [10] Una mayor biodisponibilidad oral , una duración de acción más corta y una menor acumulación en los tejidos corporales también son beneficios de la celivarona. [1] [10] Actualmente, se están realizando dos estudios para determinar si los efectos observados en los modelos animales son reproducibles en una población humana. [12] [13]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijk Gautier, P; Guillemare, E; Djandjighian, L; Marion, A; Planchenault, J; Bernhart, C; Herbert, JM; Nisato, D (agosto de 2004). "Caracterización in vivo e in vitro del nuevo agente antiarrítmico SSR149744C: efectos electrofisiológicos, antiadrenérgicos y antiangiotensina II". Revista de farmacología cardiovascular . 44 (2): 244–57. doi : 10.1097/00005344-200408000-00015 . PMID  15243307. S2CID  12663630.
  2. ^ abcde Hoffman, BF (septiembre de 1966). "Base fisiológica de las arritmias cardíacas. II". Conceptos modernos de enfermedad cardiovascular . 35 (9): 107–10. PMID  5945668.
  3. ^ abc Chapman, RA (enero de 1980). "Acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco". Progreso en biofísica y biología molecular . 35 (1): 1–52. doi :10.1016/0079-6107(80)90002-4. PMID  384460.
  4. ^ Keating, MT; Sanguinetti, MC (junio de 1996). "Fisiopatología de las mutaciones de los canales iónicos". Current Opinion in Genetics & Development . 6 (3): 326–333. doi :10.1016/S0959-437X(96)80010-4. PMID  8791523.
  5. ^ Wang, Q; Curran, ME; Splawski, I; Burn, TC; Millholland, JM; VanRaay, TJ; Shen, J; Timothy, KW; Vincent, GM; de Jager, T; Schwartz, PJ; Towbin, JA; Moss, AJ ; Atkinson, DL; Landes, GM; Connors, TD; Keating, MT (enero de 1996). "Clonación posicional de un nuevo gen del canal de potasio: las mutaciones de KVLQT1 causan arritmias cardíacas". Nature Genetics . 12 (1): 17–23. doi :10.1038/ng0196-17. PMID  8528244. S2CID  2902785.
  6. ^ Abbott, GW; Sesti, F; Splawski, I; Buck, ME; Lehmann, MH; Timothy, KW; Keating, MT; Goldstein, SAN (abril de 1999). "MiRP1 forma canales de potasio IKr con hERG y está asociado con arritmia cardíaca". Cell . 97 (2): 175–187. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80728-X . PMID  10219239. S2CID  8507168.
  7. ^ Priori, SG; Napolitano, C; Tiso, N; Memmi, M; Vignati, G; Bloise, R; Sorrentino, V; Danieli, GA (16 de enero de 2001). "Las mutaciones en el gen del receptor cardíaco de rianodina (hRyR2) son la base de la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica". Circulation . 103 (2): 196–200. doi : 10.1161/01.CIR.103.2.196 . PMID  11208676.
  8. ^ Abildskov, JA (agosto de 1991). "La hipótesis del desequilibrio simpático en la prolongación del intervalo QT". Journal of Cardiovascular Electrophysiology . 2 (4): 355–359. doi :10.1111/j.1540-8167.1991.tb01332.x. S2CID  71486340.
  9. ^ ab Kowey, PR; Aliot, EM; Cappucci, A; Connolly, SJ; Crijns, HJ; Hohnloser, SH; Kulakowski, P; Roy, D; Radzik, D; Singh, BN (2007). "Estudio de rango de dosis, doble ciego, controlado con placebo sobre la eficacia y seguridad de SSR149744C en pacientes con fibrilación/aleteo auricular reciente [resumen]". Heart Rhythm . 4 (Supl): S72. doi :10.1016/j.hrthm.2007.03.018.
  10. ^ abcdefgh Gautier, P; Serre, M; Cosnier-Pucheu, S; Djandjighian, L; Roccon, A; Herbert, JM; Nisato, D (febrero de 2005). "Efectos antiarrítmicos in vivo e in vitro de SSR149744C en modelos animales de fibrilación auricular y arritmias ventriculares". Revista de farmacología cardiovascular . 45 (2): 125–135. doi : 10.1097/01.fjc.0000151899.03379.76 . PMID  15654261. S2CID  13448017.
  11. ^ Cosnier-pucheu, S; Roccon, A; Rizzoli, G; Gayraud, R; Guiraudou, P; Briand, D; Roque, C; Gautier, P; Herbert, JM; Nisato, D (junio de 2003). "301 SSR149744, un nuevo fármaco antiarrítmico, previene la fibrilación auricular inducida experimentalmente". European Journal of Heart Failure Supplements . 2 (1): 53–54. doi :10.1016/S1567-4215(03)90164-0.
  12. ^ "Estudio de dosis controlado con placebo y doble ciego sobre la eficacia y seguridad de SSR149744C 300 o 600 mg para la conversión de fibrilación/aleteo auricular (CORYFEE)". ClinicalTrials.gov . 7 de mayo de 2012 . Consultado el 6 de enero de 2016 .
  13. ^ "Estudio de rango de dosis de celivarona con amiodarona como calibrador para la prevención de intervenciones o muerte por desfibrilador automático implantable (DAI) (ALPHEE)". ClinicalTrials.gov . Consultado el 6 de enero de 2016 .