CD30

Proteína de mamíferos encontrada en humanos

CD30 , también conocido como TNFRSF8 ( miembro 8 de la superfamilia del receptor TNF ), ^[5] es una proteína de membrana celular de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral y un marcador tumoral .

Función

Este receptor se expresa en células T y B activadas, pero no en reposo . TRAF2 y TRAF5 pueden interactuar con este receptor y mediar la transducción de señales que conduce a la activación de NF-kappaB . ^[6] Es un regulador positivo de la apoptosis , ^[7] y también se ha demostrado que limita el potencial proliferativo de las células T efectoras CD8 autorreactivas y protege al cuerpo contra la autoinmunidad. ^{[ cita requerida ]} Se han informado dos variantes de transcripción empalmadas alternativamente de este gen que codifican isoformas distintas. ^[5]

Importancia clínica

El CD30 se asocia con el linfoma anaplásico de células grandes . Se expresa en el carcinoma embrionario pero no en el seminoma y, por lo tanto, es un marcador útil para distinguir entre estos tumores de células germinales . ^[8] El CD30 y el CD15 también se expresan en las células de Reed-Sternberg , típicas del linfoma de Hodgkin . ^[9]

Tratamiento del cáncer

El CD30 es el objetivo del brentuximab vedotin (Adcetris), un fármaco aprobado por la FDA. Está aprobado para su uso en:

1. Linfoma de Hodgkin (LH) (brentuximab vedotin) tras el fracaso del trasplante autólogo de células madre (ASCT)
2. LH en pacientes que no son candidatos a ASCT después del fracaso de al menos 2 regímenes de quimioterapia con múltiples agentes
3. Linfoma anaplásico de células grandes sistémico ( ALCL ) después del fracaso de al menos un régimen de quimioterapia con múltiples agentes ^[10]
4. Linfoma anaplásico de células grandes cutáneo primario (pcALCL) o micosis fungoide (MF) que expresa CD30 que han recibido terapia sistémica previa ^[11]
5. Varios tipos de linfomas de células T CD30-positivos ^[12]

Brentuximab vedotin también se está estudiando actualmente y se recomienda para el tratamiento de:

1. Varios tipos de linfomas de células B CD30-positivos ^[13]
2. Casos CD30 positivos de linfoma de células NK , linfoma extranodal de células NK/T, tipo nasal ^[14]

Interacciones

Se ha demostrado que CD30 interactúa con TRAF5 , ^[6] y TRAF2 . ^{[6] [7]}

Referencias

1. GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000120949 – Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000028602 – Ensembl , mayo de 2017
3. "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
4. "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
5. "Entrez Gene: TNFRSF8 tumor necrosis factor receptor superfamily member 8". Biblioteca Nacional de Medicina, Centro Nacional de Información Biotecnológica . 22 de septiembre de 2022. Consultado el 6 de noviembre de 2022 .
6. Aizawa S, Nakano H, Ishida T, Horie R, Nagai M, Ito K, et al. (Enero de 1997). "El factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF) 5 y TRAF2 están implicados en la activación de NFkappaB mediada por CD30". La Revista de Química Biológica . 272 (4): 2042-2045. doi : 10.1074/jbc.272.4.2042 . PMID  8999898.
7. Duckett CS, Thompson CB (noviembre de 1997). "Degradación dependiente de CD30 de TRAF2: implicaciones para la regulación negativa de la señalización de TRAF y el control de la supervivencia celular". Genes & Development . 11 (21): 2810–2821. doi : 10.1101/gad.11.21.2810 . PMC 316646 . PMID  9353251. 
8. Teng LH, Lu DH, Xu QZ, Fu YJ, Yang H, He ZL (noviembre de 2005). "[Expresión y significado diagnóstico de OCT4, CD117 y CD30 en tumores de células germinales]". Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi Chinese Journal of Pathology (en chino). 34 (11): 711–5. PMID  16536313.
9. Gorczyca W, Tsang P, Liu Z, Wu CD, Dong HY, Goldstein M, Cohen P, Gangi M, Weisberger J (febrero de 2003). "Linfomas de células T CD30-positivos que coexpresan CD15: un análisis inmunohistoquímico". Revista Internacional de Oncología . 22 (2): 319–24. doi :10.3892/ijo.22.2.319. PMID  12527929.
10. Deng C, Pan B, O'Connor OA (enero de 2013). "Brentuximab vedotina". Investigación clínica del cáncer . 19 (1): 22–7. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-12-0290 . PMID  23155186.
11. "La FDA aprueba Brentuximab vedotin para el tratamiento de pacientes adultos con linfoma anaplásico de células grandes cutáneo primario". FDA.gov . Consultado el 2 de marzo de 2018 .
12. "La FDA aprueba el tratamiento de primera línea para el linfoma periférico de células T en el marco de un nuevo proyecto piloto de revisión". FDA.gov . 24 de marzo de 2020 . Consultado el 13 de diciembre de 2023 .
13. Berger GK, McBride A, Lawson S, Royball K, Yun S, Gee K, Bin Riaz I, Saleh AA, Puvvada S, Anwer F (enero de 2017). "Brentuximab vedotin para el tratamiento de linfomas no Hodgkin: una revisión sistemática". Critical Reviews in Oncology/Hematology . 109 : 42–50. doi :10.1016/j.critrevonc.2016.11.009. PMC 5218629 . PMID  28010897. 
14. Hu B, Oki Y (2018). "Nuevas opciones de inmunoterapia para el linfoma extranodal de células NK/T". Frontiers in Oncology . 8 : 139. doi : 10.3389/fonc.2018.00139 . PMC 5937056 . PMID  29761078. 

Lectura adicional

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• Horie R, Higashihara M, Watanabe T (enero de 2003). "Linfoma de Hodgkin y transducción de señales CD30". Revista Internacional de Hematología . 77 (1): 37–47. doi :10.1007/BF02982601. PMID  12568298. S2CID  24727080.
• Tarkowski M (julio de 2003). "Expresión y función de CD30 en la regulación de la actividad de las células T". Current Opinion in Hematology . 10 (4): 267–71. doi :10.1097/00062752-200307000-00003. PMID  12799531. S2CID  37330851.
• Granados S, Hwang ST (junio de 2004). "Funciones del CD30 en la biología y el tratamiento de las enfermedades linfoproliferativas causadas por el CD30". The Journal of Investigative Dermatology . 122 (6): 1345–7. doi : 10.1111/j.0022-202X.2004.22616.x . PMID  15175022.
• Dürkop H, Latza U, Hummel M, Eitelbach F, Seed B, Stein H (febrero de 1992). "Clonación molecular y expresión de un nuevo miembro de la familia de receptores del factor de crecimiento nervioso característico de la enfermedad de Hodgkin". Cell . 68 (3): 421–7. doi :10.1016/0092-8674(92)90180-K. PMID  1310894. S2CID  7999537.
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• Kurts C, Carbone FR, Krummel MF, Koch KM, Miller JF, Heath WR (marzo de 1999). "La señalización a través de CD30 protege contra la diabetes autoinmune mediada por células T CD8". Nature . 398 (6725): 341–4. Bibcode :1999Natur.398..341K. doi :10.1038/18692. PMID  10192335. S2CID  19212457.

Enlaces externos

• Antígenos CD30+ en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Página de detalles del gen TNFRSF8 y ubicación del genoma humano en el navegador de genomas de la UCSC .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .