Glomerella cingulata es un hongo patógeno de las plantas, siendo el nombre de la etapa sexual ( teleomorfo ) mientras que la etapa asexual ( anamorfo ) más comúnmente conocida es Colletotrichum gloeosporioides . En la mayor parte de este artículo, el patógeno se denominará C. gloeosporioides. Este patógeno es un problema importante en todo el mundo, ya que causa antracnosis y enfermedades de pudrición de la fruta en cientos de huéspedes económicamente importantes.
C. gloeosporioides tiene un rango de hospedadores extremadamente amplio , causando la enfermedad de antracnosis en una variedad de cultivos como cereales y pastos , legumbres , frutas , vegetales , cultivos perennes y árboles . [ cita requerida ] Se ha observado que infecta al durian cosechado de la especie Durio graveolens . [ 1 ] Algunos estudios sugieren que C. gloeosporioides tiene subpoblaciones específicas para cada hospedador. [ 2 ] Los síntomas pueden variar de un hospedador a otro, pero tienden a manifestarse como manchas hundidas y empapadas en agua en la fruta que se vuelven necróticas a medida que progresa la enfermedad, y pequeñas lesiones oscuras en las hojas.__ [ cita requerida ]
Usando mangos , uno de los hospedadores económicamente más importantes, como ejemplo, los síntomas de la fruta se manifiestan tarde en la temporada cuando la fruta infectada madura hasta la madurez. En este punto, la fruta desarrolla áreas grandes y hundidas de descomposición que son de color marrón oscuro a negro. El agrietamiento ocasional de la fruta también puede ocurrir cuando las lesiones necróticas lineales se convierten en grietas profundas a través de la epidermis que pueden extenderse hacia abajo en la pulpa de la fruta. Debido a que los síntomas permanecen invisibles antes de la maduración, las plantas que parecen saludables al cosecharlas pueden plagarse rápidamente de la enfermedad en el almacenamiento o el transporte. Las hojas de mango muestran síntomas como lesiones pequeñas, angulares, de color marrón / negro que se agrandan a medida que avanza la enfermedad. [2] Nuevamente, estos síntomas varían de un hospedador a otro, pero los mangos sirven como un ejemplo decente de la sintomatología general de este patógeno.
En los castaños , los síntomas de la enfermedad también pueden denominarse podredumbre apical . El pardeamiento de las rebabas del castaño en el extremo de la flor puede ser un primer signo en agosto. En el momento de la cosecha, el ennegrecimiento del extremo puntiagudo de la cáscara y el grano de la castaña indica infección. El grado de ennegrecimiento puede ser variable. Puede ir desde una punta negra apenas visible del grano hasta que todo el fruto sea negro. Las partes del grano del fruto que no cambian de color siguen siendo comestibles. [3] Independientemente del hospedador, C. gloeosporioides produce varios signos útiles para el diagnóstico. Cuando se observan con un microscopio de disección, a menudo se pueden detectar acérvulos si el tejido enfermo ha estado recientemente en condiciones de esporulación . Estos acérvulos aparecerán de color naranja a rosado, debido a las masas de conidios que se producen en la superficie, y tendrán setas negras, similares a pelos, que se disparan en varias direcciones. Bajo un microscopio compuesto, los conidios parecen de forma ovoide. En ciertos hospedadores, el teleomorfo de este patógeno ( G. cingulata ) produce fácilmente peritecios llenos de ascos . Cuando se cultiva en un medio de dextrosa de papa , esta especie puede aparecer de color gris, naranja o rosa, y a menudo exhibirá anillos concéntricos de crecimiento que irradian desde el centro. C. gloeosporioides también se puede identificar por PCR si se dispone de los recursos necesarios. [4]
El impacto económico de C. gloeosporioides varía según la especie hospedante, pero su mayor impacto en algunos de los hospedantes económicamente más importantes hace que el patógeno sea una gran preocupación para los productores de todo el mundo. Por ejemplo, en las fresas producidas en China , C. gloeosporioides , junto con Colletotrichum acutatum y Colletotrichum fragariae , causan hasta el 80% de la pérdida de plantas en los viveros de fresas y más del 40% de la pérdida de rendimiento en el campo. [5] Solo en estos dos ejemplos, este patógeno está causando millones de dólares en pérdidas.
Investigaciones recientes sugieren que, debido a la variabilidad de C. gloeosporioides entre hospedadores, este patógeno debería dividirse en diferentes especies o al menos en diferentes designaciones formales de especies. El análisis filogenético de los aislamientos de C. gloeosporioides muestreados en toda la amplia gama de hospedadores muestra suficiente variación genética para sugerir la necesidad de una clasificación más específica entre esta especie. Se está trabajando para proporcionar un sistema de clasificación moderno para lo que se denomina el " complejo C. gloeosporioides ". [6]
El ciclo de la enfermedad se ve afectado por la forma del patógeno (teleomorfo o anamorfo) que se encuentra en el huésped. Esta distinción afecta la forma en que el patógeno hiberna o sobrevive a los períodos sin un huésped susceptible. Si está presente la etapa sexual (teleomorfo), el patógeno se reproduce sexualmente para formar ascosporas dentro de los ascos y, posteriormente, se empaqueta en peritecios . Esto proporciona variación genética y la conveniencia de los peritecios, que pueden actuar como una estructura de supervivencia. Si solo está presente la etapa asexual (anamorfo), el patógeno debe sobrevivir dentro del tejido vegetal infectado o en un huésped alternativo. [ cita requerida ]
Una vez que se cumplen las condiciones ambientales (<95% de humedad, 25–28 °C), las ascosporas son expulsadas y el tejido vegetal infectado esporula. Las ascosporas infectan directamente, mientras que el tejido vegetal infectado produce acérvulos que producen masas de conidios en los conidióforos . Estos conidios se diseminan por salpicaduras de lluvia o viento en nuevas áreas de infección, como hojas, frutos jóvenes o flores. [7] Tras la infección, el patógeno continúa produciendo conidios durante toda la temporada, lo que da como resultado un ciclo de enfermedad policíclico. Una vez que la planta huésped comienza a envejecer , la forma teleomorfa de la enfermedad ( G. cingulata ) producirá sexualmente ascosporas en peritecios para reiniciar el ciclo.
C. gloeosporioides es un hemibiotrofo , lo que significa que vive a medio camino entre los estilos de vida biotrófico y saprofito . El patógeno prefiere un huésped vivo, pero una vez que el tejido del huésped muere, o el patógeno se encuentra sobreviviendo en el suelo sin un huésped, puede cambiar a un estilo de vida saprofito y alimentarse de material vegetal muerto. En condiciones ambientales correctas, si un conidio de C. gloeosporioides aterriza sobre un huésped susceptible, primero producirá un apresorio . Esta estructura especializada permite al patógeno penetrar la cutícula y la pared celular del huésped a través de la producción de una clavija de penetración. Después de la penetración, el patógeno produce vesículas de infección que invaginan la membrana celular y drenan los nutrientes de la planta. Más adelante en el ciclo de vida del patógeno, cuando la fruta infectada o la pulpa foliar del huésped muere, el patógeno cambia al ciclo de vida saprofito para alimentarse del tejido muerto. [8]
Este patógeno crece mejor a 25–30 °C, una humedad >95% y un pH de 5,8 a 6,5. La patogénesis puede ocurrir en un rango de temperatura tan amplio como 20–30 °C. Los acérvulos liberan esporas solo cuando hay abundante humedad, por lo que C. gloeosporioides está inactivo durante la estación seca. La luz solar directa, las temperaturas extremas en ambos lados del rango óptimo y la baja humedad pueden provocar la inactivación de las esporas. Estos tres factores pueden ser lo suficientemente extremos como para causar la inactivación de las esporas por sí solos, o trabajar en conjunto para tener el mismo efecto. [7]
Los métodos de control varían según el huésped, pero existen algunas prácticas culturales generales que pueden ser muy útiles para controlar este patógeno. Debido a que las esporas de C. gloeosporioides se propagan por las salpicaduras de lluvia, puede ser útil evitar el riego por aspersión. Si la operación es lo suficientemente pequeña, el cultivador podría considerar una cubierta superior para evitar la lluvia por completo. La poda y el aclareo del material vegetativo pueden proporcionar un flujo de aire adicional, evitando las condiciones de alta humedad necesarias para la propagación de la enfermedad. Además, para asegurar un cultivo saludable desde el principio, los productores deben propagar utilizando solo material certificado y libre de enfermedades. [9] Para prevenir la podredumbre de almacenamiento poscosecha, la fruta a menudo se somete a inmersiones en agua caliente o recubrimientos de cera. Si bien se ha demostrado que estos métodos reducen la incidencia de la enfermedad, no son una solución eficaz para la prevención de la infección poscosecha por C. gloeosporioides .
En términos de control químico, se pueden aplicar fungicidas protectores de amplio espectro como el clortalinil o el mancozeb al comienzo de la temporada de crecimiento para prevenir la infección. Con frecuencia, una vez que la fruta ha comenzado a crecer, cualquier aplicación posterior de fungicidas simplemente enmascara los síntomas hasta después de la cosecha. Durante el tratamiento poscosecha, la fruta cosechada a menudo se recubre con fungicidas como fenoles o benzimidazoles para protegerla aún más contra la podredumbre durante el almacenamiento, especialmente en el caso de la fruta que se envía al extranjero. [10]
Tanto las prácticas culturales como las químicas deben trabajar juntas para mantener un programa de pulverización seguro y práctico para el agricultor. Se ha creado un sistema de pronóstico utilizando los requisitos de humedad y temperatura para este patógeno. Con este sistema, el agricultor puede predecir qué tipo de programa de pulverización será más útil para contener C. gloeosporioides . [10]
