La sinestesia es una afección neurológica en la quese combinan dos o más sentidos corporales. Por ejemplo, en una forma de sinestesia conocida como sinestesia grafema → color , las letras o los números pueden percibirse como inherentemente coloreados. En otra, llamada sinestesia número → forma , los números se asocian de forma automática y constante con ubicaciones en el espacio. En otra forma de sinestesia, llamada personificación lingüística ordinal , los números, los días de la semana o los meses del año evocan personalidades. En otras formas de sinestesia, la música y otros sonidos pueden percibirse como coloreados o con formas particulares. Investigaciones recientes han comenzado a explorar la base neuronal de estas experiencias, basándose tanto en principios neurocientíficos como en datos de neuroimagen funcional .
En base a estos datos, se han propuesto dos teorías principales sobre la base neuronal de la sinestesia. Ambas teorías parten de la observación de que existen regiones específicas del cerebro que están especializadas para ciertas funciones. Por ejemplo, la parte del cerebro humano involucrada en el procesamiento de la información visual, llamada corteza visual , puede subdividirse en regiones que están involucradas preferentemente en el procesamiento del color (la cuarta área visual, V4 ) o en el procesamiento del movimiento, llamada V5 o MT. Basándose en esta noción de regiones especializadas, algunos investigadores han sugerido que el aumento de la comunicación cruzada entre diferentes regiones especializadas para diferentes funciones puede explicar los diferentes tipos de sinestesia.
Dado que las regiones implicadas en la identificación de letras y números se encuentran adyacentes a una región implicada en el procesamiento del color (V4), la experiencia adicional de ver colores al mirar grafemas podría deberse a la "activación cruzada" de V4 (Ramachandran y Hubbard 2001). Esta activación cruzada puede surgir debido a una falla del proceso de desarrollo normal de poda, que es uno de los mecanismos clave de la plasticidad sináptica , en el que las conexiones entre las regiones cerebrales se eliminan parcialmente con el desarrollo. De manera similar, la sinestesia léxico → gustativa puede deberse a una mayor conectividad entre las regiones adjetivas de la ínsula en las profundidades del surco lateral involucradas en el procesamiento del gusto que se encuentran adyacentes a las regiones del lóbulo temporal involucradas en el procesamiento auditivo. De manera similar, la sinestesia gusto → tacto puede surgir de conexiones entre las regiones gustativas y las regiones del sistema somatosensorial involucradas en el procesamiento del tacto. Sin embargo, no todas las formas de sinestesia se explican fácilmente por la adyacencia.
Alternativamente, la sinestesia puede surgir a través de una "retroalimentación desinhibida" o una reducción en la cantidad de inhibición a lo largo de las vías de retroalimentación (Grossenbacher y Lovelace 2001). Está bien establecido que la información no solo viaja desde las áreas sensoriales primarias a las áreas de asociación como el lóbulo parietal o el sistema límbico , sino que también viaja de regreso en la dirección opuesta, desde las regiones corticales de "orden superior" a las áreas sensoriales tempranas. Normalmente, se mantiene el equilibrio de excitación e inhibición. Sin embargo, si esta retroalimentación no se inhibiera adecuadamente, entonces las señales que provienen de etapas posteriores del procesamiento podrían influir en etapas anteriores del procesamiento, de modo que los tonos activarían las áreas corticales visuales en los sinestésicos más que en los no sinestésicos. En este caso, podría ser posible tener experiencias sinestésicas temporalmente después de tomar drogas como LSD o mescalina . De hecho, algunos consumidores de drogas psicodélicas informan experiencias similares a la sinestesia, aunque el grado exacto de similitud entre estas experiencias inducidas por drogas y la sinestesia congénita aún no está claro (Luke y Terhune 2013).
Muchas evidencias indican que la sinestesia es esencialmente un fenómeno semántico. Esto sugiere un enfoque teórico muy diferente de la sinestesia, conocido como ideastesia . Según esta explicación, la sinestesia es un fenómeno mediado por la extracción del significado del inductor. Por lo tanto, los mecanismos neuronales de la sinestesia deben depender de los mecanismos de la semántica , que actualmente se comprenden mal. A su vez, la semántica está estrechamente relacionada con el problema de la comprensión , cuya importancia Searle ilustra mediante el argumento de la habitación china . Por lo tanto, la cuestión de la base neuronal de la sinestesia puede estar relacionada en última instancia con los mecanismos neuronales de la comprensión.
Dado que se sabe que la sinestesia se transmite de padres a hijos, se ha sugerido que una diferencia genética, o polimorfismos de un solo nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés, que se pronuncia "SNiPs"), podría ser responsable de la disminución de la poda o de la disminución de la inhibición en el cerebro sinestésico, lo que lleva a una mayor activación. Estas teorías no son mutuamente excluyentes. Puede ser que ambos mecanismos sean posibles causas de la sinestesia, pero que uno u otro esté presente en diferentes grados entre diferentes sinestésicos, o para diferentes tipos de sinestesia.
Los estudios de neuroimagen funcional que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET) e imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) han demostrado diferencias significativas entre los cerebros de sinestésicos y no sinestésicos (aunque algunos estudios no lograron encontrar tales diferencias). El primer estudio de este tipo utilizó PET para demostrar que algunas regiones de la corteza visual (pero no V4) eran más activas cuando los sinestésicos auditivos palabra → color escuchaban palabras en comparación con tonos (Paulesu et al. 1995). Estudios más recientes que utilizan fMRI han demostrado que V4 es más activo tanto en los sinestésicos palabra → color como en los sinestésicos → grafema color (Nunn et al. 2002; Hubbard et al. 2005a; Sperling et al. 2006). Sin embargo, estos estudios de neuroimagen no tienen la resolución espacial y temporal para distinguir entre las teorías de poda y retroalimentación desinhibida. Las investigaciones futuras continuarán examinando estas cuestiones utilizando no solo fMRI sino también imágenes por tensor de difusión (DTI), que permiten a los investigadores investigar directamente la conectividad neuronal en el cerebro humano, y espectroscopia por resonancia magnética (MRS), que permite a los investigadores medir las cantidades de diferentes neurotransmisores en el cerebro.