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Selección equilibrada

La selección equilibradora se refiere a una serie de procesos selectivos mediante los cuales se mantienen de forma activa múltiples alelos (diferentes versiones de un gen ) en el acervo genético de una población a frecuencias mayores que las esperadas a partir de la deriva genética únicamente. La selección equilibradora es poco frecuente en comparación con la selección purificadora. [1] Puede ocurrir por varios mecanismos, en particular, cuando los heterocigotos para los alelos en consideración tienen una aptitud más alta que el homocigoto . [2] De esta manera se conserva el polimorfismo genético . [3]

La evidencia de la selección equilibradora se puede encontrar en el número de alelos de una población que se mantienen por encima de las frecuencias de mutación. Todas las investigaciones modernas han demostrado que esta variación genética significativa es omnipresente en las poblaciones panmícticas .

Existen varios mecanismos (que no son exclusivos de ninguna población dada) mediante los cuales la selección equilibradora actúa para mantener el polimorfismo. Los dos principales y más estudiados son la ventaja heterocigótica y la selección dependiente de la frecuencia.

Mecanismos

Ventaja del heterocigoto

Glóbulos rojos en forma de hoz. Esta condición no letal en los heterocigotos se mantiene mediante la selección equilibradora en humanos de África y la India debido a su resistencia al parásito de la malaria .
Distribuciones de rasgos de malaria y anemia falciforme

En la ventaja heterocigótica , o selección de equilibrio heterótico , un individuo que es heterocigoto en un locus genético particular tiene una mayor aptitud que un individuo homocigoto. Los polimorfismos mantenidos por este mecanismo son polimorfismos equilibrados . [4] Debido a las altas frecuencias inesperadas de heterocigotos y un nivel elevado de aptitud heterocigótica, la ventaja heterocigótica también puede llamarse "sobredominancia" en alguna literatura.

Un caso bien estudiado es el de la anemia falciforme en humanos, una enfermedad hereditaria que daña los glóbulos rojos . La anemia falciforme está causada por la herencia de un alelo (HgbS) del gen de la hemoglobina de ambos progenitores. En estos individuos, la hemoglobina de los glóbulos rojos es extremadamente sensible a la falta de oxígeno, lo que da lugar a una menor esperanza de vida. Una persona que hereda el gen de la anemia falciforme de uno de los progenitores y un alelo normal de hemoglobina (HgbA) del otro, tiene una esperanza de vida normal. Sin embargo, estos individuos heterocigotos, conocidos como portadores del rasgo falciforme , pueden sufrir problemas de vez en cuando.

El heterocigoto es resistente al parásito de la malaria que mata a un gran número de personas cada año. Este es un ejemplo de selección equilibrada entre la selección feroz contra los homocigotos que padecen anemia falciforme y la selección contra los homocigotos estándar HgbA por la malaria. El heterocigoto tiene una ventaja permanente (una mayor aptitud) dondequiera que exista malaria. [5] [6] El mantenimiento del alelo HgbS a través de la selección positiva está respaldado por evidencia significativa de que los heterocigotos tienen una aptitud reducida en regiones donde la malaria no es prevalente. En Surinam, por ejemplo, el alelo se mantiene en los acervos genéticos de los descendientes de esclavos africanos, ya que Surinam sufre de brotes perennes de malaria. Sin embargo, Curazao, que también tiene una población significativa de individuos descendientes de esclavos africanos, carece de la presencia de malaria generalizada y, por lo tanto, también carece de la presión selectiva para mantener el alelo HgbS. En Curazao, el alelo HgbS ha disminuido en frecuencia durante los últimos 300 años y eventualmente se perderá del acervo genético debido a la desventaja heterocigótica . [7]

Selección dependiente de la frecuencia

La selección dependiente de la frecuencia ocurre cuando la aptitud de un fenotipo depende de su frecuencia relativa a otros fenotipos en una población dada. En la selección dependiente de la frecuencia positiva, la aptitud de un fenotipo aumenta a medida que se vuelve más común. En la selección dependiente de la frecuencia negativa, la aptitud de un fenotipo disminuye a medida que se vuelve más común. Por ejemplo, en el cambio de presa , los morfos raros de presa son en realidad más aptos debido a que los depredadores se concentran en los morfos más frecuentes. A medida que la depredación reduce las frecuencias demográficas del morfo común de presa, el morfo de presa que alguna vez fue raro se convierte en el morfo más común. Por lo tanto, el morfo de ventaja ahora es el morfo de desventaja. Esto puede conducir a ciclos de auge y caída de los morfos de presa. Las interacciones huésped-parásito también pueden impulsar la selección dependiente de la frecuencia negativa, en consonancia con la hipótesis de la Reina Roja. Por ejemplo, el parasitismo del caracol de agua dulce de Nueva Zelanda ( Potamopyrgus antipodarum ) por el trematodo Microphallus sp. da como resultado frecuencias decrecientes de los genotipos hospedados más comúnmente a lo largo de varias generaciones. Cuanto más común se vuelve un genotipo en una generación, más vulnerable se vuelve al parasitismo por Microphallus sp. [8] Nótese que en estos ejemplos ningún morfo fenotípico ni ningún genotipo se extingue por completo de una población, ni se selecciona ningún morfo fenotípico ni ningún genotipo para la fijación. Por lo tanto, el polimorfismo se mantiene mediante selección negativa dependiente de la frecuencia.

La aptitud física varía en el tiempo y el espacio

La aptitud de un genotipo puede variar mucho entre las etapas larvaria y adulta, o entre partes de un hábitat. [9] La variación en el tiempo, a diferencia de la variación en el espacio, no es en sí suficiente para mantener múltiples tipos, porque en general el tipo con la mayor aptitud media geométrica prevalecerá, pero hay una serie de mecanismos que hacen posible la coexistencia estable. [10]

Ejemplos más complejos

Las especies en su hábitat natural suelen ser mucho más complejas que los ejemplos típicos de los libros de texto.

Caracol de bosque

El caracol de bosque, Cepaea nemoralis , es famoso por el rico polimorfismo de su caparazón. El sistema está controlado por una serie de alelos múltiples . La ausencia de bandas es el rasgo dominante más importante, y las formas de bandas están controladas por genes modificadores (véase epistasis ).

Caracol de bosque, caparazón de color amarillo oscuro con una sola banda

En Inglaterra, el caracol es depredado regularmente por el zorzal común Turdus philomelos , que lo rompe en yunques de zorzal (piedras grandes). Allí se acumulan fragmentos, lo que permite a los investigadores analizar los caracoles capturados. Los zorzales cazan por la vista y capturan selectivamente aquellas formas que se adaptan peor al hábitat . Las colonias de caracoles se encuentran en bosques, setos y pastizales, y la depredación determina la proporción de fenotipos (morfos) que se encuentran en cada colonia.

Dos caracoles de bosque activos

En el caracol también se produce un segundo tipo de selección, en el que ciertos heterocigotos tienen una ventaja fisiológica sobre los homocigotos. En tercer lugar, es probable que se produzca una selección apóstata , en la que los pájaros adopten preferentemente el morfo más común. Se trata del efecto del "patrón de búsqueda", en el que un depredador predominantemente visual persiste en apuntar al morfo que dio un buen resultado, aunque haya otros morfos disponibles.

El polimorfismo sobrevive en casi todos los hábitats, aunque la proporción de morfos varía considerablemente. Los alelos que controlan el polimorfismo forman un supergen con un ligamiento tan estrecho que es casi absoluto. Este control salva a la población de una alta proporción de recombinantes indeseables.

En esta especie, la depredación por parte de las aves parece ser la principal (pero no la única) fuerza selectiva que impulsa el polimorfismo. Los caracoles viven en entornos heterogéneos y los tordos son expertos en detectar las coincidencias deficientes. La herencia de la diversidad fisiológica y críptica también se conserva mediante la ventaja heterocigótica en el supergén. [11] [12] [13] [14] [15] Trabajos recientes han incluido el efecto del color de la concha en la termorregulación, [16] y también se considera una selección más amplia de posibles influencias genéticas. [17]

Polimorfismo cromosómico enDrosophila

En la década de 1930, Theodosius Dobzhansky y sus colaboradores recolectaron Drosophila pseudoobscura y D. persimilis de poblaciones silvestres en California y estados vecinos. Utilizando la técnica de Painter , [18] estudiaron los cromosomas politénicos y descubrieron que todas las poblaciones silvestres eran polimórficas para las inversiones cromosómicas . Todas las moscas se parecen independientemente de las inversiones que presenten, por lo que este es un ejemplo de polimorfismo críptico. La evidencia acumulada para demostrar que la selección natural fue responsable:

Cromosoma politénico de Drosophila
  1. Los valores para las inversiones heterocigotas del tercer cromosoma fueron a menudo mucho más altos de lo que deberían ser bajo el supuesto nulo: si no hay ventaja para ninguna forma, el número de heterocigotos debería ajustarse a N s (número en la muestra) = p 2 + 2pq + q 2 donde 2pq es el número de heterocigotos (ver equilibrio de Hardy-Weinberg ).
  2. Utilizando un método inventado por L'Heretier y Teissier, Dobzhansky crió poblaciones en jaulas de población , lo que permitió la alimentación, la reproducción y el muestreo, al tiempo que impidió el escape. Esto tuvo la ventaja de eliminar la migración como una posible explicación de los resultados. Las poblaciones que contienen inversiones con una frecuencia inicial conocida se pueden mantener en condiciones controladas. Se descubrió que los diversos tipos de cromosomas no fluctúan al azar, como lo harían si fueran selectivamente neutrales, sino que se ajustan a ciertas frecuencias en las que se estabilizan.
  3. Se encontraron diferentes proporciones de morfos cromosómicos en diferentes áreas. Por ejemplo, existe una clina de proporción de polimorfos en D. robusta a lo largo de un transecto de 18 millas (29 km) cerca de Gatlinburg , TN, que pasa de 1000 pies (300 m) a 4000 pies. [19] Además, las mismas áreas muestreadas en diferentes épocas del año arrojaron diferencias significativas en las proporciones de formas. Esto indica un ciclo regular de cambios que ajustan la población a las condiciones estacionales. Para estos resultados, la selección es, con mucho, la explicación más probable.
  4. Por último, los morfos no pueden mantenerse en los altos niveles encontrados simplemente por mutación, y la deriva tampoco es una explicación posible cuando los números de población son altos.

En 1951, Dobzhansky estaba convencido de que las formas cromosómicas se mantenían en la población gracias a la ventaja selectiva de los heterocigotos, como ocurre con la mayoría de los polimorfismos. [20] [21] [22]

Véase también

Referencias

  1. ^ Charlesworth, Deborah; Willis, John H. (noviembre de 2009). "La genética de la depresión endogámica". Nature Reviews Genetics . 10 (11): 783–796. doi :10.1038/nrg2664. ISSN  1471-0064. PMID  19834483. S2CID  771357.
  2. ^ King, RC; Stansfield, WD; Mulligan, PK (2006). Diccionario de genética (7.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. pág. 44.
  3. ^ Ford, EB (1940). "Polimorfismo y taxonomía". En J. Huxley (ed.). The New Systematics . Oxford: Clarendon Press. págs. 493–513.
  4. ^ Herencia. 2009. Encyclopædia Britannica . Chicago.
  5. ^ Allison AC 1956. Los genes de la anemia falciforme y de la hemoglobina C en algunas poblaciones africanas. Ann. Human Genet. 21 , 67-89.
  6. ^ Anemia de células falciformes. 2009. Encyclopædia Britannica. Chicago.
  7. ^ David Wool. 2006. Las fuerzas impulsoras de la evolución: procesos genéticos en poblaciones. 80-82.
  8. ^ Koskella, B. y Lively, CM (2009), EVIDENCIA DE SELECCIÓN NEGATIVA DEPENDIENTE DE LA FRECUENCIA DURANTE LA COEVOLUCIÓN EXPERIMENTAL DE UN CARACOL DE AGUA DULCE Y UN TREMATODO ESTERILIZANTE. Evolution, 63: 2213–2221. doi :10.1111/j.1558-5646.2009.00711.x
  9. ^ Ford EB 1965. Polimorfismo genético , pág. 26, Ventaja heterocigótica. MIT Press 1965.
  10. ^ Bertram, Jason; Masel, Joanna (20 de marzo de 2019). "Diferentes mecanismos impulsan el mantenimiento del polimorfismo en loci sujetos a selección fluctuante fuerte versus débil". Evolution . 73 (5): 883–896. doi :10.1111/evo.13719. hdl : 10150/632441 . PMID  30883731. S2CID  83461372.
  11. ^ Cain AJ y Currey JD Efectos de área en Cepaea . Phil. Trans. R. Soc. B 246 : 1-81.
  12. ^ Cain AJ y Currey JD 1968. Clima y selección de formas de bandas en Cepaea desde el clima óptimo hasta la actualidad. Phil. Trans. R. Soc. B 253 : 483-98.
  13. ^ Cain AJ y Sheppard PM 1950. Selección en el caracol terrestre polimórfico Cepaea nemoralis (L). Heredity 4 :275-94.
  14. ^ Cain AJ y Sheppard PM 1954. Selección natural en Cepaea . Genética 39: 89-116.
  15. ^ Ford EB 1975. Genética ecológica , 4.ª ed. Chapman & Hall, Londres
  16. ^ Jones JS, Leith BN y Rawlings P. 1977. Polimorfismo en Cepaea : un problema con demasiadas soluciones. Revista anual de ecología y sistemática 8 , 109-143.
  17. ^ Cook LM 1998. Un modelo de dos etapas para el polimorfismo de Cepaea . Phil. Trans. R. Soc. B 353 , 1577-1593.
  18. ^ Painter TS 1933. "Un nuevo método para el estudio de reordenamientos cromosómicos y el trazado de mapas cromosómicos". Science 78 : 585–586.
  19. ^ Stalker HD y Carson HL 1948. "Un transecto altitudinal de Drosophila robusta ". Evolution 1 , 237–48.
  20. ^ Dobzhansky T. 1970. Genética del proceso evolutivo . Columbia University Press NY
  21. ^ [Dobzhansky T.] 1981. Genética de poblaciones naturales de Dobzhansky . Eds. Lewontin RC, Moore JA, Provine WB y Wallace B. Columbia University Press NY
  22. ^ Ford EB 1975. Genética ecológica . 4ª ed. Chapman & Hall, Londres.