El apetito es el deseo de comer alimentos, generalmente debido al hambre . Los alimentos atractivos pueden estimular el apetito incluso cuando no hay hambre, aunque el apetito puede reducirse en gran medida por la saciedad . [1] El apetito existe en todas las formas de vida superiores y sirve para regular la ingesta adecuada de energía para mantener las necesidades metabólicas . Está regulado por una estrecha interacción entre el tracto digestivo , el tejido adiposo y el cerebro . El apetito tiene una relación con el comportamiento de cada individuo. El comportamiento apetitivo, también conocido como comportamiento de aproximación , y el comportamiento consumatorio , son los únicos procesos que involucran la ingesta de energía, mientras que todos los demás comportamientos afectan la liberación de energía. Cuando está estresado, los niveles de apetito pueden aumentar y dar como resultado un aumento de la ingesta de alimentos. La disminución del deseo de comer se denomina anorexia , mientras que la polifagia (o "hiperfagia") es un aumento de la ingesta de alimentos. La desregulación del apetito contribuye al ARFID , la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa , la caquexia , la sobrealimentación y el trastorno por atracón .
Un apetito limitado o excesivo no es necesariamente patológico. El apetito anormal podría definirse como hábitos alimentarios que causan desnutrición y afecciones relacionadas, como la obesidad y sus problemas relacionados.
Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden regular el apetito, y las anomalías en cualquiera de ellos pueden provocar un apetito anormal. La falta de apetito ( anorexia ) puede tener numerosas causas, pero puede ser el resultado de factores físicos (enfermedades infecciosas, autoinmunes o malignas) o psicológicos (estrés, trastornos mentales). Del mismo modo, la hiperfagia (comer en exceso) puede ser el resultado de desequilibrios hormonales, trastornos mentales (p. ej., depresión ) y otros. La dispepsia , también conocida como indigestión, también puede afectar el apetito, ya que uno de sus síntomas es sentirse "demasiado lleno" poco después de comenzar una comida. [2] El gusto y el olfato (" disgeusia ", mal sabor) o la falta de ellos también pueden afectar el apetito. [3]
El apetito anormal también puede estar vinculado a la genética a escala cromosómica, como lo demostró el descubrimiento en la década de 1950 del síndrome de Prader-Willi , un tipo de obesidad causada por alteraciones cromosómicas. Además, la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa se encuentran con mayor frecuencia en mujeres que en hombres, lo que sugiere la posibilidad de un vínculo con el cromosoma X. [4]
La desregulación del apetito es la raíz de la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa y el trastorno por atracón . La anorexia nerviosa es un trastorno mental que se caracteriza por una restricción dietética severa y un miedo intenso a ganar peso. Además, las personas con anorexia nerviosa pueden hacer ejercicio de forma ritualista. Las personas que tienen anorexia tienen altos niveles de grelina , una hormona que estimula el apetito, por lo que el cuerpo está tratando de provocar hambre, pero la persona está suprimiendo el impulso de comer. [5] El trastorno por atracón (comúnmente conocido como BED) se describe como comer en exceso (o sin control) entre intervalos de tiempo periódicos. El riesgo de BED puede estar presente en niños y se manifiesta más comúnmente durante la edad adulta. Los estudios sugieren que la heredabilidad del BED en adultos es de aproximadamente el 50%. [6] De manera similar a la bulimia, algunas personas pueden estar involucradas en purgas y atracones. Pueden vomitar después de la ingesta de alimentos o tomar purgantes. El trastorno dismórfico corporal puede implicar una restricción alimentaria en un intento de lidiar con una falla percibida y puede estar asociado con depresión y aislamiento social. [7]
Se han relacionado varias formas hereditarias de obesidad con defectos en la señalización hipotalámica (como el receptor de leptina y el receptor MC-4 ) o aún están a la espera de caracterización – síndrome de Prader-Willi – además, la disminución de la respuesta a la saciedad puede promover el desarrollo de la obesidad . [8] Se ha descubierto que las inmunoglobulinas IgG reactivas a la grelina afectan la respuesta orexigénica de la grelina . [9]
Además de las anomalías del apetito estimuladas genéticamente, existen otras fisiológicas que no requieren genes para su activación. Por ejemplo, la grelina y la leptina se liberan desde el estómago y las células adiposas , respectivamente, al torrente sanguíneo. La grelina estimula la sensación de hambre, mientras que la leptina estimula la sensación de satisfacción por la comida. [10] Cualquier cambio en los niveles normales de producción de estas dos hormonas puede conducir a la obesidad. La cantidad de producción de la hormona leptina es estimulada por el porcentaje de grasa corporal. Cuando la grasa corporal se acumula, hay una sobreproducción de leptina que causa un hipotálamo resistente y, finalmente, casi ningún efecto de la leptina. A partir de entonces, toda la producción de grelina causa un apetito insaciable. [11]
Los problemas alimentarios como el “ comer selectivamente ” afectan a alrededor del 25% de los niños, pero entre los niños con trastornos del desarrollo esta cifra puede ser significativamente mayor, lo que en algunos casos puede estar relacionado con los sonidos, olores y sabores ( trastorno del procesamiento sensorial ). [12]
Se cree que el índice glucémico afecta la saciedad ; un estudio que investigó el efecto de la saciedad descubrió que un alimento con alto índice glucémico, las papas, reducía el apetito más que un alimento con bajo índice glucémico. [13]
Los mecanismos que controlan el apetito son un objetivo potencial de los fármacos para bajar de peso. Los mecanismos de control del apetito parecen contrarrestar fuertemente la ingestión insuficiente de alimentos, mientras que parecen débiles para controlar la ingestión excesiva de alimentos. Los primeros anoréxicos (supresores del apetito) fueron la fenfluramina y la fentermina . Una incorporación más reciente es la sibutramina , que aumenta los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central , pero tuvo que ser retirada del mercado cuando se demostró que tenía un perfil de riesgo cardiovascular adverso. De manera similar, el supresor del apetito rimonabant (un antagonista del receptor de cannabinoides) tuvo que ser retirado cuando se asoció con un empeoramiento de la depresión y un mayor riesgo de suicidio. Informes recientes sobre el PYY 3-36 recombinante sugieren que este agente puede contribuir a la pérdida de peso al suprimir el apetito.
Dadas las proporciones epidémicas de la obesidad en el mundo occidental y el hecho de que está aumentando rápidamente en algunos países más pobres, los observadores [ ¿quiénes? ] esperan que los avances en esta área aumenten en el futuro cercano.
La pérdida de peso o pérdida de apetito (" caquexia ") es un efecto de algunas enfermedades y un efecto secundario de algunos medicamentos recetados . Los estimulantes como el metilfenidato reducen comúnmente el apetito en los pacientes, [14] y se han recetado fuera de etiqueta para la pérdida de peso. [15] Tres agentes están aprobados para la estimulación del apetito en los Estados Unidos: acetato de megestrol - una progesterona disponible como tableta oral, oxandrolona - un esteroide anabólico oral , y dronabinol - THC , el principal cannabinoide en la marihuana , disponible en una cápsula oral. [16]
La grelina , una hormona intestinal que afecta al apetito, está siendo investigada. [17] La grelina en sí debe administrarse por vía parenteral [17] : 2178 y, por lo tanto, la investigación se ha centrado en sustancias que se pueden tomar por vía oral. Rikkunshito, una medicina tradicional japonesa Kampo , está siendo objeto de investigación preliminar por su potencial para estimular la grelina y el apetito. [17]
