Las alucinaciones de liberación visual , también conocidas como síndrome de Charles Bonnet o CBS , son un tipo de alteración visual psicofísica en la que una persona con ceguera parcial o grave experimenta alucinaciones visuales .
Descrito por primera vez por Charles Bonnet en 1760, [2] [3] el término síndrome de Charles Bonnet se introdujo por primera vez en la psiquiatría de habla inglesa en 1982. [4] Un tipo relacionado de alucinación que también ocurre con la falta de información visual es la alucinación cerrada. alucinación ocular .
Las personas con una pérdida significativa de la visión pueden tener alucinaciones visuales vívidas y recurrentes (percepciones visuales ficticias). [1] Una característica de estas alucinaciones es que suelen ser " liliputienses " (alucinaciones en las que los personajes u objetos son más pequeños de lo normal). [5] Dependiendo del contenido, las alucinaciones visuales se pueden clasificar en simples o complejas. [1] Las alucinaciones visuales simples se caracterizan comúnmente por formas, fotopsias y patrones en forma de cuadrícula. [6] Las alucinaciones visuales complejas consisten en representaciones muy detalladas de personas y objetos. [6] La alucinación más común es la de rostros o dibujos animados. [7] Los afectados entienden que las alucinaciones no son reales , y que las alucinaciones son sólo visuales, es decir, que no ocurren en ningún otro sentido (como el oído, el olfato o el gusto). [8] [9] Las alucinaciones visuales generalmente aparecen cuando los ojos están abiertos y se desvanecen una vez que la mirada visual cambia. [1] Se afirma ampliamente que la privación sensorial es fundamental en la progresión del CBS. [10] Durante los episodios de inactividad, es más probable que se produzcan alucinaciones. [1] La mayoría de las personas con SBC describen que la duración de las alucinaciones continúa durante unos minutos, varias veces al día o a la semana. [1]
Aunque el síndrome de Charles Bonnet puede afectar a personas de todas las edades, las personas entre 70 y 80 años son las más afectadas. [1] Entre los adultos mayores (> 65 años) con una pérdida significativa de la visión, se ha informado que la prevalencia del síndrome de Charles Bonnet está entre el 10% y el 40%; un estudio australiano de 2008 encontró que la prevalencia era del 17,5%. [3] Sin embargo, dos estudios asiáticos informan de una prevalencia mucho menor. [11] [12] La alta incidencia de subnotificación de este trastorno es el mayor obstáculo para determinar la prevalencia exacta. [9] Se cree que la falta de notificación es el resultado de que quienes padecen la afección tienen miedo de hablar sobre los síntomas por temor a ser etiquetados como enfermos mentales. [9]
No existe un consenso general sobre la definición de CBS. [6] Los factores predominantes correlacionados con el CBS son la disminución de la agudeza visual, la pérdida del campo visual y la edad avanzada. [1] Si bien los rasgos característicos de las alucinaciones visuales no están específicamente relacionados con el sitio anatómico de la lesión ocular, generalmente coinciden con la ubicación de la pérdida visual. [1] La teoría más comúnmente aceptada para el síndrome de Charles Bonnet propone que la discapacidad visual extrema promueve la desaferenciación sensorial, lo que lleva a la desinhibición, lo que resulta en activaciones neuronales repentinas de las regiones corticales visuales. [1] Algunos estudios registran que es probable que las alucinaciones visuales se concentren en las regiones ciegas. [10] La resonancia magnética funcional (fMRI) de pacientes con síndrome de Charles Bonnet muestra una relación entre las alucinaciones visuales y la actividad en el lóbulo occipital ventral. [1] Se ha presentado una conexión entre la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) y las alucinaciones visuales coloreadas. [6] Las señales de visión del color viajan a través de las capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral (LGN) y luego se transmiten por las regiones de color de la vía visual ventral. [6] Debido al daño de los fotorreceptores cónicos ubicados en la mácula, hay una reducción significativa de la entrada visual a la corteza de asociación visual, lo que provoca activación endógena en las áreas de color y, por lo tanto, conduce a alucinaciones coloreadas. [6] Los pacientes con CBS junto con degeneración macular exhiben hiperactividad en las áreas de color de la corteza de asociación visual (como se muestra en las resonancias magnéticas funcionales). [6] Aquellos que tienen una enfermedad ocular importante pero mantienen la agudeza visual aún pueden ser susceptibles al CBS. [6]
La máquina Deep Boltzmann (DBM) es una forma de utilizar un proceso probabilístico no dirigido en un marco neuronal. [10] Los investigadores sostienen que el DBM tiene la capacidad de modelar características del aprendizaje cortical, la percepción y la corteza visual (el lugar de las alucinaciones visuales). [10] Evidencia convincente detalla el papel que desempeñan las operaciones homeostáticas en la corteza con respecto a la estabilización de la actividad neuronal. [10] Al utilizar el DBM, los investigadores muestran que cuando la información sensorial está ausente, la excitabilidad de las neuronas se ve influenciada, lo que potencialmente desencadena alucinaciones complejas. [10]
Un cambio a corto plazo en los niveles de flujos de información de retroalimentación y retroalimentación puede afectar intensamente la presencia de alucinaciones. [10] En períodos de somnolencia, las alucinaciones relacionadas con la CBS son más propensas a surgir. [10] La alteración de los procesos homeostáticos corticales después de perder la visión puede prevenir o retrasar la aparición de alucinaciones. [10] En distintas etapas de la clasificación cortical, la acetilcolina (ACh) puede afectar el equilibrio de las entradas talámicas e intracorticales, así como el equilibrio entre ascendentes y descendentes. [10] Especialmente en el caso del SBC, la aparición de alucinaciones debería corresponder a una escasez de acetilcolina en las zonas corticales. [10]
El síndrome también puede desarrollarse después de un daño bilateral del nervio óptico debido a una intoxicación por alcohol metílico. [13]
Una variedad de disciplinas, incluidas la optometría, la oftalmología, la medicina geriátrica, la psiquiatría y la neurología, desempeñan un papel para asegurar el diagnóstico de CBS. [6] Dado que el CBS no es comúnmente reconocido por todos los médicos, a menudo se diagnostica erróneamente y se identifica como psicosis , delirio o demencia . [1] Como resultado de esto, se estima que casi el 60% de los pacientes con CBS dudan en notificar a sus médicos. [1] Al centrarse en el tipo específico de alucinación visual, se puede encontrar un diagnóstico preciso. [1] Si un paciente presenta síntomas indicativos del síndrome de Charles Bonnet, los exámenes de laboratorio básicos, como el panel metabólico y las pruebas de hemograma, así como las neuroimágenes, pueden ayudar a lograr un diagnóstico preciso. [1]
No existe ningún tratamiento de eficacia comprobada para el CBS. [6] Para quienes experimentan CBS, saber que tienen este síndrome y no una enfermedad mental parece ser el tratamiento más reconfortante hasta el momento, ya que mejora su capacidad para afrontar las alucinaciones. [6] A medida que pasa el tiempo desde la aparición inicial de las alucinaciones visuales, los estudios muestran que alrededor del 60% de las personas que viven con CBS sienten que las alucinaciones visuales no tienen ningún efecto en sus vidas, el 33% de las personas sienten que las alucinaciones son perjudiciales para sus vidas, y el 7% de las personas incluso encuentran placer en las alucinaciones. [6]
Una gran proporción de personas con CBS desarrollan alucinaciones visuales a medida que la visión comienza a deteriorarse y dejan de tener alucinaciones una vez que la visión desaparece por completo. [10] Las alucinaciones complejas pueden progresar con el tiempo si la pérdida primaria de visión se debe al daño de las áreas corticales tempranas. [10] Si se suprime la activación de las áreas corticales tempranas cuando ya se han presentado síntomas de CBS, las alucinaciones pueden terminar temporalmente. [10] Además, puede ser útil interrumpir la visión durante un breve periodo de tiempo cerrando los ojos o parpadeando. [3]
Es posible que un acontecimiento vital estresante altere la disposición de las experiencias alucinatorias, así como las experiencias emocionales (de indiferentes a preocupantes) en la CBS. [14] Como se expresa en algunos pacientes, puede existir una interacción entre el CBS y un trastorno de estrés agudo o postraumático. [14] El papel que juega el trauma en el CBS puede afectar cómo y cuándo se desencadena un episodio alucinatorio. [14]
La enfermedad fue notada por primera vez por el naturalista suizo Charles Bonnet , quien describió la afección en 1760. [1] La documentó en su abuelo de 90 años [15] , que estaba casi ciego por cataratas en ambos ojos. [7] Después de que el abuelo de Bonnet recibiera una cirugía de cataratas bilateral, su visión evolucionó desde una ligera mejoría hasta un deterioro total con el tiempo. [6] Fue alrededor de este período que comenzaron sus alucinaciones visuales. [6] Sus alucinaciones consistían en percepciones de hombres, mujeres, pájaros, carruajes, edificios, tapices, circunstancias físicamente imposibles y patrones de andamios. [7] [16] A pesar de que su salud era buena y no padecía ningún trastorno psiquiátrico, la fuente de las alucinaciones seguía siendo desconocida. [6] A los cuarenta años, el propio Charles Bonnet desarrolló una causa no revelada de pérdida grave de visión y experimentó alucinaciones. [6]
En 1936, Jean Lhermitte y Julian de Ajuriaguerra , concluyeron que las alucinaciones visuales consisten tanto en lesiones talámicas como en patología ocular. [6]
En 1967, el neurólogo franco-suizo Georges de Morsier acuñó el término síndrome de Charles Bonnet en honor a Bonnet. [2] [1] La descripción de De Morsier del CBS implica una neurodegeneración concentrada, que generalmente ocurre en personas mayores con cognición típica. [6] En la literatura psiquiátrica, la interpretación más comúnmente aceptada de CBS es la de Gold y Rabins. [6] En 1989, detallaron que las alucinaciones asociadas con el CBS no afectan otras modalidades sensoriales. [6] Creían que las alucinaciones visuales son a menudo de naturaleza estereotipada, persistente y/o repetitiva. [6]
El síndrome se analiza en: