Los ésteres grasos de acil-CoA son derivados de ácidos grasos formados por un ácido graso , un 3'-fosfo- AMP unido a ácido pantoténico fosforilado (vitamina B 5 ) y cisteamina .
Los ésteres de acil-CoA de cadena larga son sustratos para varias reacciones enzimáticas importantes y desempeñan un papel central en la regulación del metabolismo como reguladores alostéricos de varias enzimas. Para participar en procesos metabólicos específicos, los ácidos grasos primero deben activarse uniéndose mediante un enlace tioéster (R-CO-SCoA) al grupo -SH de la coenzima A , donde R es una cadena de carbono graso. El enlace tioéster es un enlace de alta energía. [1]
La reacción de activación ocurre normalmente en el retículo endoplasmático o en la membrana mitocondrial externa . Se trata de una reacción que requiere trifosfato de adenosina (ATP) con la acil-CoA sintasa grasa (CoASH), lo que produce monofosfato de adenosina (AMP) y pirofosfato (PPi): [2]
R-COOH + CoASH + ATP R-CO-SCoA + AMP + PPi
Diferentes enzimas son específicas para ácidos grasos de diferente longitud de cadena. Luego, los ésteres de acil-CoA son transportados en las mitocondrias . [1] Se convierten en acil graso carnitina por la carnitina aciltransferasa I , una enzima de la capa interna de la membrana mitocondrial externa . La acil graso carnitina es luego transportada por un antipuerto a cambio de carnitina libre a la superficie interna de la membrana mitocondrial interna . Allí, la carnitina aciltransferasa II invierte el proceso, produciendo acil graso-CoA y carnitina. [2] Este mecanismo de transporte es necesario solo para ácidos grasos de cadena más larga. Una vez dentro de la matriz mitocondrial , los derivados de acil graso-CoA son degradados por una serie de reacciones que liberan acetil-CoA y conducen a la producción de NADH y FADH2 . Hay cuatro pasos en la vía de beta-oxidación de ácidos grasos ; oxidación, hidratación, oxidación y tiolisis . [1] Se requieren siete rondas de esta vía para degradar el palmitato (un ácido graso C16). [3]
