Enterocito

Tipo de célula intestinal

Los enterocitos , o células de absorción intestinal , son células epiteliales columnares simples que revisten la superficie interna del intestino delgado y grueso . Una capa superficial de glicocáliz contiene enzimas digestivas . Las microvellosidades en la superficie apical aumentan su área superficial. Esto facilita el transporte de numerosas moléculas pequeñas al enterocito desde el lumen intestinal. Estas incluyen proteínas descompuestas , grasas y azúcares , así como agua, electrolitos , vitaminas y sales biliares . Los enterocitos también tienen una función endocrina , secretando hormonas como la leptina .

Función

Las principales funciones de los enterocitos incluyen: ^[1]

• Captación de iones , incluidos sodio , calcio , magnesio , hierro , zinc y cobre . Esto ocurre normalmente mediante transporte activo .
• Captación de agua . Sigue el gradiente osmótico establecido por la ATPasa Na+/K+ en la superficie basolateral. Puede ocurrir de forma transcelular o paracelular .
• Captación de azúcar . Las polisacaridasas y disacaridasas del glicocáliz descomponen las moléculas de azúcar grandes, que luego son absorbidas. La glucosa atraviesa la membrana apical del enterocito utilizando el cotransportador sodio-glucosa . Se mueve a través del citosol (citoplasma) y sale del enterocito a través de la membrana basolateral (hacia el capilar sanguíneo ) utilizando GLUT2 . La galactosa utiliza el mismo sistema de transporte. La fructosa , por otro lado, atraviesa la membrana apical del enterocito, utilizando GLUT5 . Se cree que cruza hacia el capilar sanguíneo utilizando uno de los otros transportadores GLUT .
• Captación de péptidos y aminoácidos . Las peptidasas del glicocáliz escinden las proteínas en aminoácidos o péptidos pequeños. La enteropeptidasa (también conocida como enteroquinasa) es responsable de activar el tripsinógeno pancreático en tripsina , que activa otros zimógenos pancreáticos . Están involucradas en los ciclos de Krebs y Cori y pueden sintetizarse con lipasa .
• Captación de lípidos . Los lípidos son degradados por la lipasa pancreática con la ayuda de la bilis y luego difundidos hacia los enterocitos. Los lípidos más pequeños son transportados hacia los capilares intestinales, mientras que los lípidos más grandes son procesados ​​por el Golgi y el retículo endoplasmático liso en lipoproteínas quilomicras y exocitizados hacia los lechos lácticos .
• Absorción de vitamina B12 . Los receptores se unen al complejo vitamina B12 - factor intrínseco gástrico y son absorbidos por la célula.
• Reabsorción de sales biliares no conjugadas . La bilis que se liberó y no se utilizó en la emulsificación de lípidos se reabsorbe en el íleon . También conocida como circulación enterohepática .
• Secreción de inmunoglobulinas . La inmunoglobulina A de las células plasmáticas de la mucosa se absorbe a través de endocitosis mediada por receptores en la superficie basolateral y se libera como un complejo receptor-IgA en el lumen intestinal. El componente receptor confiere estabilidad adicional a la molécula.

Trastornos

• La intolerancia a la fructosa en la dieta ocurre cuando hay una deficiencia en la cantidad del transportador de fructosa .
• La intolerancia a la lactosa es el problema más común de la digestión de los carbohidratos y se produce cuando el cuerpo humano no produce una cantidad suficiente de la enzima lactasa para descomponer el azúcar lactosa presente en los productos lácteos. Como resultado de esta deficiencia, la lactosa no digerida no se absorbe y, en su lugar, pasa al colon. Allí, las bacterias metabolizan la lactosa y, al hacerlo, liberan gases y productos metabólicos que mejoran la motilidad colónica. Esto provoca gases y otros síntomas incómodos.
• La toxina del cólera puede aumentar la secreción o disminuir la ingesta de agua y electrolitos, lo que puede provocar una deshidratación grave y un desequilibrio electrolítico . ^[2]
• El rotavirus invade y mata selectivamente a los enterocitos maduros en el intestino delgado. ^[3]

Envejecimiento de células madre

El envejecimiento de las células madre intestinales se ha estudiado en Drosophila como modelo para comprender la biología del envejecimiento de las células madre/nichos. ^[4] Mediante el uso de mutantes knockdown defectuosos en varios genes que funcionan en la respuesta al daño del ADN en los enterocitos, se demostró que la deficiencia en la respuesta al daño del ADN acelera el envejecimiento de las células madre intestinales, lo que proporciona una mejor comprensión de los mecanismos moleculares de este proceso de envejecimiento. ^[4]

Véase también

• Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales

Referencias

1. Ross, MH y Pawlina, W. 2003. Histología: texto y atlas, cuarta edición. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia.
2. Joaquín Sánchez, Jan Holmgren (febrero de 2011). "La toxina del cólera: un enemigo y un amigo" (PDF) . Revista india de investigación médica . 133 : 158.
3. Robbins y Cotran Bases patológicas de la enfermedad, Capítulo 17, 749-819
4. Park JS, Jeon HJ, Pyo JH, Kim YS, Yoo MA. La deficiencia en la respuesta al daño del ADN de los enterocitos acelera el envejecimiento de las células madre intestinales en Drosophila. Aging (Albany NY). 7 de marzo de 2018;10(3):322-338. doi: 10.18632/aging.101390. PMID 29514136; PMCID: PMC5892683

Enlaces externos

• Imagen de histología: 11706loa – Sistema de aprendizaje de histología de la Universidad de Boston - "Sistema digestivo: tubo digestivo: yeyuno, células caliciformes y enterocitos"