Traumatismo craneoencefálico

Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.[7]​[5]​ Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes.[19]​ Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes.Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales.La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso.La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial.Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal.Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro.Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas.Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía.Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.[7]​[8]​[5]​ La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores.La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.[15]​ El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo.[14]​ El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse.[15]​[13]​ Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo.Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural.[37]​[38]​[39]​[40]​[41]​ La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE.Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones.Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC,[60]​ sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo está disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica.Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%),[65]​ que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo.La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia.En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación.[69]​[6]​ El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones.[12]​ La presión intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.