Resiste disolventes orgánicos, sales biliares, pero es sensible a los pHs no neutros, al calor y la putrefacción.
Posee 9 tipos serológicos con antígenos fijadores de complemento comunes, pero con protección cruzada sólo entre el 6 y el 9.
Estos animales, tras ser infectados, no desarrollan sintomatología alguna o esta es muy leve, convirtiéndose así en un reservorio ideal para el virus al facilitar su pervivencia, multiplicación y posterior transmisión.
La elevada mortalidad y la rapidez del proceso dificultan que los caballos, mulos y burros domésticos puedan convertirse en reservorios a largo plazo de la enfermedad, por lo que estos animales no son fundamentales en el mantenimiento del proceso en una determinada zona.
La enfermedad se transmite principalmente por la picadura de moscas del género Culicoides que actúan como vectores biológicos, pudiéndose multiplicar el virus en su interior hasta 10 000 veces.
Estos vectores presentan transmisión transestadial pero no transovárica, por lo que en ningún caso nacen infectados.
Aunque no son buenos voladores pueden ser arrastrados pasivamente por el aire a largas distancias.
En la relación existente entre el vector, el virus y la temperatura hay que tener en cuenta que aunque el adulto de C. imicola puede mantenerse activo incluso a temperaturas tan bajas como 3 °C, el virus requiere una temperatura comprendida entre 12,5º y 29 °C para poderse multiplicar y transmitir, por lo que no siempre es posible la difusión del virus a partir de un determinado vector infectado.
Tras la penetración percutánea, por picadura o por ingestión en perro, se produce una replicación primaria en los ganglios linfáticos regionales y una posterior difusión hematógena, con el virus ligado a los hematíes, produciéndose un importante tropismo por el endotelio vascular de los vasos cardíacos y pulmonares.
Las lesiones endoteliales producidas por la replicación del virus causan incremento de la permeabilidad vascular, que determina edemas; incremento de la fragilidad vascular, con hemorragias y equimosis; y trombosis, que causa necrosis isquémicas.
En la fase terminal se desarrollan petequias en conjuntiva y en zona ventral de la lengua.
El curso comienza con una ligera sintomatología pulmonar que no progresa, seguida de edemas y hemorragias conjuntivales.