Siguientes investigaciones demostraron la existencia de dos subfamilias homólogas pro-apoptóticas, Bax y BH3.
Bax fue el primer homólogo identificado por su interacción con Bcl-2: ratones deficientes en Bax presentaban una expansión selectiva de poblaciones celulares y la relación Bcl-2/Bax se descubrió clave en la susceptibilidad a apoptosis por la vía intrínseca.
Células deficientes en BAX y BAK se han observado como resistentes a todos los estímulos conocidos de la vía de muerte celular intrínseca por lo que se les considera un requisito indispensable para que la vía resulte operativa.
En células viables, BAX y BAK aparecen como monómeros, la primera anclada laxamente en la cara citosólica de diversos orgánulos y la segunda en el interior de la mitocondria.
Estos mismos procesos tendrían lugar en el retículo endoplásmico mediando la liberación de Ca2+.