Existen procesos neurotóxicos que afectan al axón, conocidos como axonopatías, en las cuales, el axón se degenera, y como consecuencia de ello también se degenera la vaina de mielina que rodea el axón; no obstante, permanece intacto el cuerpo celular de la neurona.
El neuroepitelio olfatorio también se encuentra lesionado como consecuencia de la acción tóxica del IDPN.
La exposición crónica a n-hexano, por ejemplo en el medio de trabajo, produce una axonopatía sensitivomotora distal.
El hexano sufre un proceso de oxidación en el que se genera у-dicetona-2,5-hexanodiona (HD), que puede reaccionar con los radicales amino los tejidos formándose pirroles, que entrecruzan los neurofilamentos y producen conglomerados neurofilamentosos en el axón subterminal y distal, deformándose la anatomía nodal y viéndose afectando el transporte axonal.
Destacan por su alta liposolubilidad, por la que penetran en gran medida en el Sistema Nervioso, donde alquilan o fosforilan macromoléculas, produciéndose efectos tóxicos tardíos.
La degeneración de los axones no es inmediata tras el contacto con el éster organofosforado, si no que tras la exposición a una sola dosis alta tardan aproximadamente siete días en aparecer los signos clínicos de la axonopatía.
Por el contrario, la degeneración axonal que afecta a las vías largas de la médula espinal es progresiva.
La sintomatología comienza con parestesia (hormigueos), continuando con dolor, anestesia, parálisis, y atrofia de los músculos inervados por el nervio afectado.
Los principales tóxicos polineuríticos son Pb, Cu, As, Bi, Cr, Tl y disolventes orgánicos.
[2] La mielina y los axones pueden regenerarse, pero las lesiones con destrucción de neurona son irreversibles.