Angiotensinógeno
Un primer patrón estructural del angiotensinógeno fue propuesto por alineación de secuencia con ovoalbúmina, otra serpina no inhibidora.
Otras nomenclaturas relacionadas al angiotensinógeno son: Sustrato de renina, Serpin A8, Hipertensógeno, Proangiotensina.
Existe una sinergia con los bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que la supresión de angiotensinógeno puede llevar a fisiopatologías, no solo para definir su papel en la función de la presión arterial esencial, sino en algunas anomalías del desarrollo renal, la ateroesclerosis, insuficiencia cardiaca y la obesidad.
El único sustrato conocido para la enzima renina es el angiotensinógeno, un precursor, en estado inactivo, de las angiotensinas naturales.
[4] La biosíntesis hepática del angiotensinógeno está regulada por numerosos factores hormonales, incluyendo glucocorticoides, estrógenos, hormona tiroidea, insulina y angiotensina II.
El angiotensinógeno contiene el decapéptido angiotensina I en su extremo amino, éste será liberado por acción proteolítica del enzima renina.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Angiotensina es el nombre genérico o común dado a diversos péptidos bioactivos provenientes de la degradación enzimática del angiotensinógeno.
[6][7] Este complejo mecanismo, que favorece el aumento de presión arterial, puede tener lugar gracias al angiotensinógeno, único sustrato para la renina.
El angiotensinógeno se sintetiza en el hígado, este es su principal lugar de expresión; sin embargo, el RNAm del angiotensinógeno se expresa en varios lugares, como por ejemplo: el cerebro , las grandes arterias , los riñones, el tejido adiposo y el corazón.
En 1992 se publicó la primera evidencia genética convincente del polimorfismo M235T en la relación causal entre el angiotensinógeno y la hipertensión arterial esencial en humanos.
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