El sangrado por deficiencia de vitamina K ( VKDB ) del recién nacido, anteriormente conocido como enfermedad hemorrágica del recién nacido , [1] es una forma rara de trastorno hemorrágico que afecta a recién nacidos y bebés pequeños debido a las bajas reservas de vitamina K al nacer. [2] Comúnmente se presenta con hemorragia intracraneal con riesgo de daño cerebral o muerte. [3]
Los recién nacidos tienen bajas reservas de vitamina K y la leche materna humana tiene bajas concentraciones de vitamina K. Esta combinación puede provocar una deficiencia de vitamina K y un sangrado posterior. La deficiencia de vitamina K conlleva el riesgo de problemas de coagulación sanguínea debido a la producción deficiente de los factores de coagulación II, VII, IX, X, proteína C y proteína S por parte del hígado . Más raramente, la VKDB puede ser causada por medicamentos maternos que provocan una deficiencia de vitamina K en el recién nacido. [2]
La VKDB se puede prevenir en gran medida mediante la suplementación profiláctica de vitamina K, que normalmente se administra poco después del nacimiento mediante inyección intramuscular. La mayoría de las organizaciones nacionales de salud recomiendan la administración rutinaria de suplementos de vitamina K después del nacimiento. [2] El uso generalizado de esto ha hecho de esta una enfermedad rara.
VKDB se clasifica como temprano, clásico o tardío dependiendo de cuándo comienza y cada uno tiene tipos de sangrado y causas subyacentes algo diferentes:
VKDB se presenta típicamente en el primer mes de vida con sangrado que puede provenir de varios lugares. La VKDB de aparición tardía se presenta con hemorragia cerebral ( hemorragia intracraneal ) en más de la mitad de los casos. [2]
Los recién nacidos tienen una relativa deficiencia de vitamina K por diversas razones: Tienen bajas reservas de vitamina K al nacer, ya que la vitamina K pasa mal a través de la placenta . Los niveles de vitamina K en la leche materna humana son bajos. La flora intestinal , que en los adultos produce vitamina K, aún no se ha desarrollado. [2] La VKDB temprana es poco común y es causada por medicamentos maternos que interactúan con la vitamina K, como warfarina , fenitoína o rifampicina . [2] La VKDB clásica es más común y está causada por una deficiencia relativa al nacer con una ingesta inadecuada de vitamina K. Esto a menudo se denomina idiopático ya que no se encuentra una causa única. [ cita necesaria ] La VKDB tardía se presenta después del día 8 y hasta los 6 meses de edad, coincidiendo con la edad típica de lactancia materna exclusiva debido a los bajos niveles de vitamina K en la leche materna humana. Muchos de estos bebés tienen una mala absorción de vitamina K debido a la colestasis , que agrava la baja ingesta. [2]
El sangrado en un lactante sin suplementos de vitamina K con un tiempo de protrombina (PT) elevado que se corrige mediante la administración de vitamina K suele ser suficiente para hacer el diagnóstico. La confirmación o investigación de una deficiencia menor se puede realizar analizando las proteínas producidas en ausencia de vitamina K, siendo el ensayo más establecido el PIVKA-II . [2]
La VKDB de aparición tardía se previene casi por completo mediante la suplementación temprana de vitamina K, que normalmente se administra a los recién nacidos poco después del nacimiento. [2] [4] [5] El método de administración más eficaz es la inyección intramuscular poco después del nacimiento, pero se puede administrar por vía oral en tres dosis durante el primer mes. [2] [6]
No es posible distinguir de manera confiable qué bebés tienen un alto riesgo de sufrir VKDB tardía y las posibles consecuencias son altas, por lo que la mayoría de las organizaciones de salud nacionales recomiendan una suplementación de rutina en las primeras 24 horas de vida. [2]
A principios de la década de 1990 surgió una controversia con respecto a la suplementación de rutina, cuando dos estudios sugirieron una relación entre la administración parenteral de vitamina K y el cáncer infantil. [7] Sin embargo, ambos estudios han sido desacreditados debido a una metodología deficiente y tamaños de muestra pequeños, y una revisión de la evidencia publicada en 2000 por Ross y Davies no encontró ningún vínculo entre los dos. [8]
El tratamiento del sangrado establecido depende de la ubicación, pero incluye la administración de vitamina K 1 (filoquinona; fitomenadiona; fitonadiona), que restablece rápidamente el tiempo de protrombina. El sangrado severo puede requerir productos sanguíneos como plasma fresco congelado (PFC) y un concentrado de complejo de protrombina (PCC). [2]