El virus del bandeo de las venas de la fresa (SVBV) es un virus fitopatógeno y un miembro de la familia Caulimoviridae .
El virus de las bandas de las venas de la fresa (SVBV) fue descrito por primera vez por Frazier (1955) después de la transmisión diferencial de pulgones a fresas silvestres susceptibles. Describió la sintomatología de la enfermedad, identificó las plantas de fresa silvestre como indicadores adecuados del virus y demostró la transmisión del virus por varios pulgones, la cuscuta (Cuscuta subinclusa) y los injertos. Frazier (1955) estableció las interacciones virus-vector (es decir, especificidad de las especies de pulgones, acceso de adquisición y tiempos de retención, modo de transmisión semipersistente y eficiencia de transmisión) y la incapacidad de transmitir el virus a través de la savia. Estudios similares centrados en los pulgones vectores del SVBV y la sintomatología se utilizaron como base para nombrar el virus (Prentice, 1952; Schöniger, 1958; Frazier y Posnette, 1958; Frazier, 1960; Mellor y Forbes, 1960; Miller y Frazier, 1970; Frazier y Converse, 1980).
Stenger et al. (1988) purificaron y clonaron el genoma del virus de la varicela-zóster (pSVBV-E3). Con las técnicas disponibles en ese momento, Stenger y sus colaboradores no pudieron demostrar la infectividad del clon. La inoculación por frotación del ADN del virus de la varicela-zóster extirpado, como un monómero lineal o un genoma circular autoligado, no produjo infección. Por el contrario, experimentos de control paralelos demostraron que un clon del virus de la varicela-zóster era infeccioso para el nabo después de la inoculación mecánica (Al-Kaff y Covey, 1994; Stenger et al., 1988).
La infectividad del genoma clonado de SVBV en pSVBV-E3 y la realización de los postulados de Koch para SVBV se lograron mediante el bombardeo con cañones de partículas de plantas de fresa UC-5 con partículas de oro recubiertas con el ADN viral (Mahmoudpour, 2000, 2003). Sin embargo, este método de inoculación fue ineficiente (15-20% de infección). La agroinoculación demostró ser un procedimiento de inoculación mucho más eficiente (100% de infección), como lo demostró Mahmoudpour (2000, 2003).
El virus de las bandas de las venas de la fresa (SVBV) se presenta a través de bandas amarillas sintomáticas a lo largo de las venas primarias y secundarias. Las rayas son inconsistentes a lo largo de las venas. Las venas aparecen primero en el crecimiento más nuevo. Otros síntomas incluyen márgenes ondulados de las hojas, crecimiento epinástico de las nervaduras centrales y los pecíolos, y las láminas de las hojas pueden volverse desiguales. [1] A medida que la planta continúa creciendo, los síntomas se dispersarán en su presencia en las hojas nuevas. Algunas hojas parecerán asintomáticas, otras parecerán más severas en sus síntomas. [ cita requerida ]
Las fresas comerciales no presentan síntomas de diagnóstico distintivos. El retraso del crecimiento, la reducción del rendimiento y la pérdida de vigor pueden ser indicadores de que una variedad comercial tiene SVBV. Es común que haya otros virus presentes en la planta, el SVBV rara vez se presenta solo. [1] El SVBV en combinación con la enfermedad C latente de la fresa puede comenzar reduciendo el rendimiento en un 17%, pero para el tercer año de cultivo, la fruta vendible total puede eliminarse por completo. [1]
Fragaria (fresa), Fragaria ananassa (fresa) y Fragaria vesca (fresa silvestre) son las únicas plantas que se sabe que contraen el SVBV, siendo la fresa silvestre el principal huésped. [2]
Chaetosiphon fragaefolii , C. jacobi, C. thomasi, son los pulgones vectores más comunesdel SVBV y otros virus de la fresa, que afectan a los sistemas de producción en todo el mundo. [3] [4] Estos pulgones infligen daños a las fresas al consumir la savia de la planta infectada, lo que permite que el virus sea absorbido y retenido en el estilete del pulgón. El SVBV es semipersistente, lo que significa que después de alimentarse de una planta infectada, el virus permanece en el estilete persistiendo entre 1 y 4 días. Dentro de ese período de tiempo, el pulgón puede infectar cualquier otra planta de fresa de la que se alimente. El pulgón inocula mecánicamente la fresa con SVBV cuando se alimenta, su estilete perfora las células de la planta, inyectando directamente el virus en la célula a través de su saliva infectada. Ahora, dentro de la célula, el ADN viral bicatenario del SVBV será transcrito dentro del núcleo por la ARN polimerasa II. Luego saldrá de los poros nucleares y se volverá a transcribir del ARN al ADN bicatenario viral recién replicado en el citoplasma. Una vez multiplicado dentro de la célula infectada original, el virus viajará de célula a célula a través de los plasmodesmos y continuará propagándose. [ cita requerida ]
En la actualidad no existen métodos de control que resulten eficaces para el SVBV. Lo que parece más prometedor es utilizar material de siembra certificado, ya que se puede eliminar de las plantas mediante el cultivo de las puntas de los meristemos. [1]
Teniendo en cuenta que un pulgón individual tiene el potencial de crear una nueva población clonal en tan solo unos días, el manejo cultural de los campos de fresas es fundamental para prevenir la infección. [5] Se ha demostrado que las poblaciones de pulgones son menos densas en los campos que utilizan insecticidas y fungicidas, sin embargo, se sugiere que el uso de cultivares resistentes es mejor para controlar la densidad de pulgones. [3] [5] Reducir el uso de insecticidas y jabones insecticidas garantiza que las abejas melíferas y los polinizadores no se vean afectados negativamente también. [6]