La viruela ovina (o viruela ovina , conocida como variola ovina en latín , clavelée en francés , Pockenseuche en alemán ) es una enfermedad altamente contagiosa de las ovejas causada por un poxvirus diferente del orf benigno (o ectima contagioso ). Este virus pertenece a la familia Poxviridae y al género Capripoxvirus . El virus de la viruela ovina (SPV) es la más grave de todas las enfermedades de la viruela animal y puede tener algunas de las consecuencias económicas más importantes debido a la mala calidad de la lana y el cuero. [2] [3]
La viruela caprina es una enfermedad similar de las cabras , causada por un virus antigénicamente distinto del virus de la viruela ovina .
El virus de la viruela ovina tiene aproximadamente 150 kpb y comparte un 96% y un 97% de identidad de nucleótidos con el virus de la viruela caprina y el virus de la enfermedad de la piel grumosa , respectivamente. [3] Este virus tiene un genoma de dsDNA lineal y, por lo tanto, forma parte del grupo I según el Sistema de Clasificación de Baltimore . El virus tiene una capa compleja y simetría de cápside. [ cita necesaria ]
Los huéspedes del virus de la viruela ovina son todas las razas de ovejas salvajes y domesticadas. Sin embargo, los animales nativos de la región donde el SPV es endémico son mucho menos susceptibles. Los animales jóvenes, lactantes y mayores son más susceptibles a esta infección viral, aunque no se ha encontrado preferencia viral. Este virus es endémico de África, Asia, India y Medio Oriente. [4]
El virus ingresa a la célula huésped a través de endocitosis que se inicia mediante la unión de proteínas virales a los glucosaminoglicanos del huésped . Luego, el SPV se fusiona con la membrana plasmática que libera el núcleo viral al citoplasma. Las proteínas virales contribuyen a la transcripción temprana de genes en el citoplasma del huésped y la expresión comienza 30 minutos después de la infección. Después de la expresión temprana, el genoma viral queda libre en el citoplasma debido a que el núcleo ya no está recubierto por la cápside . [ cita necesaria ]
La fase intermedia, aproximadamente 100 minutos después de la infección, estimula la replicación genómica a medida que se expresan los genes intermedios. De 140 minutos a 48 horas después de la infección se considera la fase tardía, que es cuando se producen todas las proteínas estructurales. El ensamblaje del virión comienza en el citoplasma con la formación de una partícula esférica inmadura. Una vez que ocurre la maduración, se considera un virión maduro intracelular. Se trata de partículas con forma de ladrillo que luego pueden liberarse de la célula ya sea mediante gemación o lisis celular . [5]
El virus de la viruela ovina es un aerosol y también puede transmitirse por contacto con un animal infectado. La saliva , las secreciones, las heces, la leche o las costras de quienes padecen SPV también son portadores del virus. Los equipos contaminados son otro factor de transmisión importante y los insectos vectores desempeñan un papel menor. El SPV se propaga principalmente a nuevas áreas debido al movimiento de personas infectadas. La inmunidad se produce después de la infección y hay vacunas disponibles. Las vacunas vivas atenuadas producen una inmunidad más fuerte y duradera que la vacuna inactivada . Se ha sugerido que la vacuna contra el virus de la enfermedad de la piel grumosa también se puede utilizar para prevenir la viruela ovina. [6] [7]
Los síntomas pueden variar de leves a graves dependiendo de factores como la edad, la raza y la inmunidad del huésped. La virulencia del virus también es un factor contribuyente. El período de incubación del virus es de 4 a 12 días.
Los primeros síntomas incluyen aumento de la temperatura y máculas . Las lesiones cutáneas son más comunes en el hocico, las orejas y las zonas libres de lana. Las lesiones en la piel aumentan rápidamente debido a la inflamación y al edema locales . En esta etapa, el virus es extremadamente prevalente en las lesiones. [ cita necesaria ]
La fase aguda se caracteriza por 24 horas después de la aparición de la pápula. En esta fase las ovejas pueden desarrollar rinitis , conjuntivitis e inflamación de los ganglios linfáticos , hasta ocho veces su tamaño normal. La blefaritis puede resultar de pápulas en los párpados, la mucosa se vuelve necrótica y las úlceras en las membranas mucosas pueden generar secreción. Debido a la inflamación de los ganglios linfáticos y al desarrollo de lesiones pulmonares, la respiración puede volverse ruidosa y dificultosa. [ cita necesaria ]
La fase aguda ha pasado cuando las pápulas se necrosan y comienzan a formarse costras. Estas costras pueden durar hasta 6 semanas y normalmente dejan una cicatriz en forma de estrella. La presencia de lesiones cutáneas puede provocar una restricción del movimiento del animal, las lesiones en la orofaringe afectan la capacidad de comer y beber, y las lesiones en la ubre interfieren con la succión . La neumonía secundaria es otro síntoma común, que suele ser mortal. En zonas endémicas la morbilidad ronda el 70-90% mientras que la mortalidad por SPV es del 5-10%, con su pico dos semanas después de la aparición de las lesiones. [6] [7] [4] [8] Es la respuesta inmune mediada por células la que elimina la infección. [8]
Sólo se han notificado dos casos de transmisión zoonótica que resultan en una reacción leve localizada limitada a la piel. [8]
Puede incluir [4]
Las muestras pueden incluir [7]
Las técnicas que se pueden utilizar incluyen
En el siglo XX, el virus de la viruela ovina fue erradicado de la Europa continental, pero desde entonces ha habido brotes esporádicos, que probablemente se deben a animales importados. Los países con mayor número de casos son Etiopía (223), Somalia (170) y Argelia (44). Esto resultó en una tasa de letalidad del 16,3% de los 9932 casos involucrados. De 2010 a 2011 hubo una disminución del 46% en el número de brotes sin una explicación específica para esta disminución. No se ha identificado ninguna variabilidad estacional. [8]
En octubre de 2016 se produjo un brote relativamente reciente en Rusia. Esto mostró 25 casos, hubo 5 muertes y, por lo tanto, la tasa de letalidad es de 20. Las respuestas incluyeron vacunas, control de movimientos dentro del país y desinfección. La prueba de laboratorio para confirmar este brote viral, fue nuevamente PCR , siendo los resultados positivos. [9]
Más recientemente, a principios de septiembre de 2017, se produjeron dos brotes del virus de la viruela ovina en Grecia. Esta ubicación actual tuvo 3 brotes anteriores en enero de 2017 y se desconoce el origen de la infección. Los resultados de la PCR en tiempo real dieron positivo para SPV y los infectados fueron eliminados de la población mediante muerte, destrucción o sacrificio. Las medidas que se tomaron en respuesta a estos brotes fueron la eliminación adecuada de los cadáveres, el control de movimientos dentro del país y la cuarentena. [9]
No existe tratamiento para el virus de la viruela ovina, por lo que los esfuerzos se dirigen a la prevención.
El control más eficaz de la enfermedad ha sido la vacuna de virus vivos atenuados, que ha demostrado producir buena inmunidad. Existen vacunas inactivadas , pero se ha demostrado que solo proporcionan alrededor de 5 meses de inmunidad. En caso de brote , se sugiere sacrificar a los animales y quemar o enterrar sus cadáveres. [4] En la mayoría de los países, se implementan programas estatales de vacunación a gran escala contra la enfermedad. Pero, hasta ahora, pocos han logrado erradicarlo. [2]
La limpieza de granjas y equipos es importante para ayudar a prevenir la propagación del SPV. Los animales infectados pueden ser puestos en cuarentena y los animales nuevos deben aislarse de los rebaños infectados mientras aún sea posible la transmisión. Si es necesario, el sacrificio o la eutanasia del rebaño puede ayudar a prevenir una mayor transmisión de enfermedades. Fundamental es la eliminación adecuada de los animales, ya sea quemándolos o enterrándolos. [4] [7]
