El ortobunyavirus de Oropouche ( OROV ) es uno de los ortobunyavirus más comunes. Cuando el OROV infecta a los humanos, causa una enfermedad febril rápida llamada fiebre de Oropouche . El OROV se informó originalmente en Trinidad y Tobago en 1955 a partir de la muestra de sangre de un paciente con fiebre y de un grupo de mosquitos Coquillettidia venezuelensis . [1] En 1960, el OROV se aisló de un perezoso ( Bradypus tridactylus ) y un grupo de mosquitos Ochlerotatus serratus en Brasil. [2] El virus se considera una amenaza para la salud pública en las áreas tropicales y subtropicales de América Central y del Sur, con más de medio millón de personas infectadas en 2005. [3] El OROV se considera un arbovirus debido al método de transmisión por los mosquitos Aedes serratus y Culex quinquefasciatus entre perezosos, marsupiales, primates y aves.
El virus causa la fiebre de Oropouche, una enfermedad arboviral urbana que ha provocado más de 30 epidemias entre 1960 y 2009. [4] Entre 1961 y 1980, se informó de la presencia de OROV en el estado norteño de Pará (Brasil) y, entre 1980 y 2004, se había propagado a Amazonas, Amapá, Acre, Rondônia, Tocantins y Maranhão. [3]
OROV pertenece a la familia de arbovirus Peribunyaviridae . [5] OROV es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo . [6] [7] No hay estudios ultraestructurales específicos del virus oropouche en tejidos humanos que se hayan registrado hasta la fecha. [5] Es probable que este virus comparta características morfológicas similares con otros miembros del género Orthobunyavirus . [5] Los miembros del género Orthobunyavirus tienen un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo de tres partes de segmentos de ARN pequeños (S), medianos (M) y grandes (L). [8] Estos segmentos funcionan para codificar nucleocápsides , glicoproteínas y la ARN polimerasa en ese orden secuencial. [5] A través del análisis filogenético de los genes de la nucleocápside en diferentes cepas del virus oropouche, se ha revelado que hay tres genotipos únicos (I, II, III) que se han extendido por América Central y del Sur. [5]
Se dice que el reordenamiento es uno de los mecanismos más importantes para explicar la biodiversidad viral en los orthobunyavirus. [5] Esto ocurre cuando dos virus genéticamente relacionados infectan la misma célula al mismo tiempo formando un virus progenie y este virus contiene varios componentes de los segmentos genéticos L, M y S de los dos virus parentales. [5] En el reordenamiento, los segmentos S y L generalmente se intercambian entre especies; además, el segmento S, que está codificado por la proteína de la nucleocápside, y la polimerasa L funcionan juntos para crear una replicación del genoma viral. Por lo tanto, un segmento restringirá la evolución molecular de otro segmento y se dice que esto se hereda como un par. [5] Por el contrario, el segmento M codifica glicoproteínas virales y estas podrían ser más propensas a mutaciones debido a una mayor presión selectiva en su región codificante porque estas proteínas son los principales determinantes del rango de hospedadores. [5]
En 2011, según la información genética del segmento pequeño (SRNA), se identificaron 4 genotipos principales (I–IV) de OROV. El genotipo I se aisló de cepas de Acre, Amazonas, Maranhão, Tocantins, Pará, Trinidad y Tobago. El genotipo II se obtuvo durante la propagación en Amapá, Pará, Rondônia y Perú. El genotipo III se aisló de muestras de Acre, Minas Gerais, Panamá y Rondônia. El genotipo IV final se aisló de Amazonas. [2]
Se considera que el OROV es un arbovirus debido al método de transmisión por los mosquitos Aedes serratus y Culex quinquefasciatus entre perezosos, marsupiales, primates y aves. [9]
Se podría predecir una posible dispersión para los cuatro genotipos con base en el análisis a escala temporal y la asociación de datos epidemiológicos. El genotipo I posiblemente se dispersó hacia el oeste de Pará , Trinidad y Tobago. Posteriormente, el genotipo I progresó hacia Amazonas, Acre, Maranhão y Tocantins . El genotipo II posiblemente surgió en Amapá , Pará, Rondônia y Perú al mismo tiempo. El genotipo III surgió en Rondônia, se desplazó hacia Panamá, Acre y Maranhão. Desde Maranhão, el genotipo progresó hacia Minas Gerais . Finalmente, el genotipo IV surgió de la ciudad de Manaus y Amazonas. [4]
El OROV se ha utilizado ampliamente en pruebas con células HeLa para estudiar cómo induce la apoptosis . Se descubrió que el OROV provoca la apoptosis mediante la fragmentación del ADN . En el OROV inactivado por UV, la unión del virus al receptor no fue suficiente y se necesitó la pérdida de la envoltura viral y la replicación para inducir la apoptosis. [10]