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Viremia

La viremia es una afección médica en la que los virus ingresan al torrente sanguíneo y, por lo tanto, tienen acceso al resto del cuerpo. Es similar a la bacteriemia , una afección en la que las bacterias ingresan al torrente sanguíneo. [1] El nombre proviene de la combinación de la palabra "virus" con la palabra griega para "sangre" ( haima ). Por lo general, dura de 4 a 5 días en la afección primaria.

Primario versus secundario

La viremia primaria se refiere a la propagación inicial del virus en la sangre desde el primer sitio de infección. La viremia secundaria ocurre cuando la viremia primaria ha provocado la infección de otros tejidos a través del torrente sanguíneo, en los que el virus se ha replicado y ha entrado nuevamente en la circulación. [2]

Por lo general, la viremia secundaria produce una mayor cantidad de virus y una mayor carga viral en el torrente sanguíneo debido a la posibilidad de que el virus pueda llegar a su célula huésped natural desde el torrente sanguíneo y replicarse de manera más eficiente que en el sitio inicial. [3] Un excelente ejemplo para perfilar esta distinción es el virus de la rabia . [4] Por lo general, el virus se replicará brevemente dentro del primer sitio de infección, dentro de los tejidos musculares . La replicación viral luego conduce a la viremia y el virus se propaga a su sitio secundario de infección, el sistema nervioso central (SNC). Tras la infección del SNC, se produce la viremia secundaria y suelen comenzar los síntomas. [5] La vacunación en este punto es inútil, ya que la propagación al cerebro es imparable. La vacunación debe realizarse antes de que se produzca la viremia secundaria para evitar que el individuo sufra daños cerebrales o la muerte. [ cita requerida ]

Activo versus pasivo

La viremia activa es causada por la replicación de virus, lo que hace que estos se introduzcan en el torrente sanguíneo . Algunos ejemplos son el sarampión , en el que la viremia primaria se produce en el revestimiento epitelial del tracto respiratorio antes de replicarse y brotar de la capa basal celular (diseminación viral), lo que hace que los virus broten en los capilares y los vasos sanguíneos . [6]

La viremia pasiva es la introducción de virus en el torrente sanguíneo sin necesidad de una replicación viral activa. Algunos ejemplos son la inoculación directa por mosquitos , a través de intrusiones físicas o mediante transfusiones de sangre . [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica Sherris (4.ª ed.). McGraw Hill. pág. 881. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ Burrell CJ, Howard CR, Murphy FA (1 de enero de 2017), Burrell CJ, Howard CR, Murphy FA (eds.), "Capítulo 7: Patogénesis de las infecciones virales", Fenner and White's Medical Virology (quinta edición) , Londres: Academic Press, págs. 77-104, doi :10.1016/b978-0-12-375156-0.00007-2, ISBN 978-0-12-375156-0, Número de pedido mínimo  7150039
  3. ^ Cerino A, Bissolati M, Cividini A, Nicosia A, Esumi M, Hayashi N, Mizuno K, Slobbe R, Oudshoorn P, Silini E, Asti M, Mondelli MU (enero de 1997). "Respuestas de anticuerpos a la proteína E2 del virus de la hepatitis C: relación con la viremia y la prevalencia en sujetos seronegativos al VHC". J Med Virol . 51 (1): 1–5. doi :10.1002/(sici)1096-9071(199701)51:1<1::aid-jmv1>3.3.co;2-3. PMID  8986942.
  4. ^ Lodmell DL, Dimcheff DE, Ewalt LC (marzo de 2006). "El ARN viral en el torrente sanguíneo sugiere que se produce viremia en ratones clínicamente enfermos infectados con rabia". Virus Res. (Manuscrito enviado). 116 (1–2): 114–8. doi :10.1016/j.virusres.2005.09.004. PMID  16242805.
  5. ^ Gribencha SV, Barinsky IF (julio de 1982). "Viremia en la rabia". Acta Virol . 26 (4): 301. PMID  6127940.
  6. ^ Mulupuri P, Zimmerman JJ, Hermann J, Johnson CR, Cano JP, Yu W, Dee SA, Murtaugh MP (10 de diciembre de 2007). "Respuestas de células B específicas de antígeno a la infección por el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino". Journal of Virology . 82 (1): 358–370. doi : 10.1128/JVI.01023-07 . ISSN  0022-538X. PMC 2224379 . PMID  17942527. 
  7. ^ Lai CJ, Goncalvez AP, Men R, Wernly C, Donau O, Engle RE, Purcell RH (diciembre de 2007). "Determinantes epitópicos de un anticuerpo neutralizante del virus del dengue de chimpancé tipo 4 (DENV-4) y protección contra el desafío del DENV-4 en ratones y monos rhesus mediante anticuerpo humanizado transferido pasivamente". J Virol . 81 (23): 12766–74. doi :10.1128/jvi.01420-07. PMC 2169078 . PMID  17881450. 

Enlaces externos