stringtranslate.com

Cruce desigual

Cruce desigual

El entrecruzamiento desigual es un tipo de evento de duplicación o deleción de genes que elimina una secuencia en una hebra y la reemplaza con una duplicación de su cromátida hermana en la mitosis o de su cromosoma homólogo durante la meiosis . Es un tipo de entrecruzamiento cromosómico entre secuencias homólogas que no están emparejadas de manera precisa. Normalmente, los genes son responsables de la ocurrencia del entrecruzamiento. Intercambia secuencias de diferentes enlaces entre cromosomas. Junto con la conversión genética , se cree que es el principal impulsor de la generación de duplicaciones genéticas y es una fuente de mutación en el genoma. [1]

Mecanismos

Durante la meiosis , los cromosomas duplicados ( cromátidas ) en los organismos eucariotas se unen entre sí en la región del centrómero y, por lo tanto, se aparean. Luego, los cromosomas maternos y paternos se alinean uno junto al otro. Durante este tiempo, la recombinación puede tener lugar a través del entrecruzamiento de secciones de las cromátidas paternas y maternas y conduce a una recombinación recíproca o no recíproca. [1] El entrecruzamiento desigual requiere una medida de similitud entre las secuencias para que se produzca una desalineación. Cuanto mayor sea la similitud dentro de las secuencias, más probable será que se produzca un entrecruzamiento desigual. [1] De este modo, una de las secuencias se pierde y se reemplaza por la duplicación de otra secuencia.

Cuando dos secuencias están desalineadas, un entrecruzamiento desigual puede crear una repetición en tándem en un cromosoma y una deleción en el otro. La tasa de entrecruzamiento desigual aumentará con el número de secuencias repetidas alrededor de la duplicación. Esto se debe a que estas secuencias repetidas se emparejarán entre sí, lo que permitirá que se produzca el desajuste en el punto de entrecruzamiento. [2]

Consecuencias para el organismo

El entrecruzamiento desigual es el proceso más responsable de crear duplicaciones regionales de genes en el genoma. [1] Las rondas repetidas de entrecruzamiento desigual provocan la homogeneización de las dos secuencias. Con el aumento de los duplicados, el entrecruzamiento desigual puede provocar un desequilibrio de dosis en el genoma y puede ser altamente perjudicial. [1] [2]

Implicaciones evolutivas

En el entrecruzamiento desigual, pueden producirse grandes intercambios de secuencias entre los cromosomas. En comparación con la conversión génica, que solo puede transferir un máximo de 1500 pares de bases, se ha descubierto que el entrecruzamiento desigual en los genes de ADNr de levadura transfiere alrededor de 20 000 pares de bases en un único evento de entrecruzamiento [1] [3]. El entrecruzamiento desigual puede ir seguido de la evolución concertada de secuencias duplicadas.

Se ha sugerido que los intrones más largos encontrados entre dos genes de beta-globina son una respuesta a la selección perjudicial por entrecruzamiento desigual en los genes de beta-globina. [1] [4] Las comparaciones entre la alfa-globina, que no tiene intrones largos, y los genes de beta-globina muestran que la alfa-globina tiene una evolución concertada 50 veces mayor.

Cuando un cruce desigual crea una duplicación genética , el duplicado tiene 4 destinos evolutivos . Esto se debe al hecho de que la selección purificadora que actúa sobre una copia duplicada no es muy fuerte. Ahora que hay una copia redundante, las mutaciones neutrales pueden actuar sobre el duplicado. Lo más común es que las mutaciones neutrales continúen hasta que el duplicado se convierta en un pseudogén . Si la copia duplicada aumenta el efecto de la dosis del producto génico, entonces el duplicado puede conservarse como una copia redundante. La neofuncionalización también es una posibilidad: la copia duplicada adquiere una mutación que le da una función diferente a la de su antecesor. Si ambas copias adquieren mutaciones, es posible que ocurra un evento subfuncional . Esto sucede cuando ambas secuencias duplicadas tienen una función más especializada que la copia ancestral [5]

Tamaño del genoma

Las duplicaciones de genes son la principal razón del aumento del tamaño del genoma, y ​​como el entrecruzamiento desigual es el principal mecanismo de duplicación de genes, el entrecruzamiento desigual contribuye a la evolución del tamaño del genoma y es el evento de duplicación regional más común que aumenta el tamaño del genoma.

ADN basura

Al observar el genoma de un eucariota, una observación sorprendente es la gran cantidad de secuencias de ADN repetitivas en tándem que conforman una gran parte del genoma. Por ejemplo, más del 50% del genoma de Dipodmys ordii está formado por tres repeticiones específicas. Drosophila virilis tiene tres secuencias que conforman el 40% del genoma, y ​​el 35% de Absidia glauca son secuencias de ADN repetitivas. [1] Estas secuencias cortas no tienen presión selectiva que actúe sobre ellas y la frecuencia de las repeticiones puede modificarse mediante un entrecruzamiento desigual. [6]

Referencias

  1. ^ abcdefgh Graur, Dan; Li, Wen-Hsiung (2000). Fundamentos de la evolución molecular (Segunda ed.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN 0878932666.
  2. ^ de Russel, Peter J. (2002). iGenetics . San Francisco: Benjamin Cummings . ISBN 0-8053-4553-1.
  3. ^ Szostak, JW; Wu, R. (1980). "Cruce desigual en el ADN ribosómico de Saccharomyces cerevisiae ". Nature . 284 (5755): 426–430. Bibcode :1980Natur.284..426S. doi :10.1038/284426a0. PMID  6987539. S2CID  4301724.
  4. ^ Zimmer, EA; Martin, SM; Beverley, SM; Kan, YW; Wilson, AC (1980). "Duplicación rápida y pérdida de genes que codifican las cadenas alfa de la hemoglobina". Proc. Natl. Sci. USA . 77 (4): 2158–2162. Bibcode :1980PNAS...77.2158Z. doi : 10.1073/pnas.77.4.2158 . PMC 348671 . PMID  6929543. 
  5. ^ Force, Allan; Lynch, Michael; Pickettb, F. Bryan; Amoresa, Angel; Yana, Yi-lin; Postlethwaita, John (1999). "Preservación de genes duplicados mediante mutaciones complementarias y degenerativas". Genética . 151 (4): 1531–1545. doi :10.1093/genetics/151.4.1531. PMC 1460548 . PMID  10101175. 
  6. ^ Zhang, J. (2003). "Evolución del gen ASPM humano, un determinante principal del tamaño del cerebro". Genética . 165 (4): 2063–2070. doi :10.1093/genetics/165.4.2063. PMC 1462882 . PMID  14704186.