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Cetoacil sintasa

Las cetoacil sintasas (KS) catalizan la reacción de condensación de acil-CoA o acil-acilo ACP con malonil-CoA para formar 3-cetoacil-CoA o con malonil-ACP para formar 3-cetoacil-ACP. Esta reacción es un paso clave en el ciclo de síntesis de ácidos grasos, ya que la cadena de acilo resultante tiene dos átomos de carbono más que antes. Las KS existen como enzimas individuales, como en la síntesis de ácidos grasos de tipo II y la síntesis de policétidos de tipo II, o como dominios en enzimas multidominio grandes, como las sintasas de ácidos grasos de tipo I (FAS) y las sintasas de policétidos (PKS). Las KS se dividen en cinco familias: KS1, KS2, KS3, KS4 y KS5. [1]

El mecanismo general de las cetoacil sintasas

Sistemas enzimáticos multidominio

Sintetasa de ácidos grasos

La sintetasa de ácidos grasos (SFA) es el sistema enzimático que participa en la síntesis de novo de ácidos grasos. La SFA es una multienzima iterativa que consta de varias enzimas componentes, una de las cuales es la cetoacil sintetasa. Hay dos tipos de SFA: tipo I y tipo II. Las SFA de tipo I son enzimas multidominio altamente integradas. Contienen dominios funcionales discretos responsables de actividades catalíticas específicas de la secuencia de reacción, ya sea en una sola cadena polipeptídica o en dos proteínas multifuncionales diferentes. Las SFA de tipo II son sistemas disociados, lo que significa que las enzimas componentes son proteínas independientes codificadas por una serie de genes separados. [2]

Sintetasa de policétido

Las sintasas de policétido (PKS) están relacionadas estructural y funcionalmente con las FAS, que son enzimas que catalizan la condensación de metabolitos primarios activados como acetil-CoA y malonil-CoA.

La principal reacción que catalizan es: [3]

CO 2 -CH 2 -CO-S-CoA + CH 3 -CO-S-PKS → CH 3 -CO-CH 2 -CO-S-PKS + CoA-H + CO 2

Al igual que las FAS, las PKS utilizan una β-cetoacilsintasa (KS), una (malonil) acil transferasa opcional (MAT/AT) y una proteína transportadora de acilo fosfopantetienilado (ACP) o coenzima A (CoA). También utilizan una cetorreductasa, una deshidratasa y una enoil reductasa para crear una cadena principal de acilo completamente saturada. Sin embargo, a diferencia de las FAS, las PKS suelen utilizar una mayor cantidad de bloques de construcción biosintéticos y forman una cantidad más variada de longitudes de cola. Los pasos reductivos que utilizan las FAS también son opcionales para las PKS. Al omitirlos potencialmente, existe la posibilidad de un patrón de funcionalización más complejo. [4]

Existen tres tipos principales de policétidos: tipo I, tipo II y tipo III. El tipo I es muy similar al tipo I de FAS, ya que contiene dominios catalíticos alineados linealmente y fusionados covalentemente dentro de grandes enzimas multifuncionales. El tipo II tiende a ser un complejo más disociable con dominios enzimáticos monofuncionales. Otra forma en la que los PKS se diferencian es que tienen otro tipo, el tipo III. Los PKS de tipo III son multifuncionales al elegir una unidad de inicio, ensamblar la cadena y promover el plegamiento. [4]

Familia 1 de la cetoacil sintasa

Casi todos los miembros de KS1 son producidos por bacterias, algunos de ellos formados por eucariotas y solo uno por una arquea. Hay 12 subfamilias. La enzima dominante en la familia KS1 es la 3-cetoacil-ACP sintasa III (KAS III), también conocida como 3-oxoacil-ACP sintasa III y β-cetoacil-ACP sintasa III, y se define como EC 2.3.1.180. [5] [1]

β-cetoacil-ACP sintasa III

Estructura cristalina de la beta-cetoacil-ACP sintasa III (FabH) de Yersinia pestis

La reacción característica de la β-cetoacil-ACP sintasa III es malonil-ACP + acetil-CoA => acetoacil-ACP + CO 2 + CoA. La cisteína, la histidina y la asparagina forman la tríada catalítica en la KAS III, que utiliza el mecanismo cinético de ping-pong. [1]

En Escherichia coli , un organismo en el que se encuentra típicamente KAS III, la tiolactomicina inhibe débilmente la KASIII. [6] En el mismo organismo, la KAS III tendrá un pH óptimo de 7 y una temperatura óptima de 30-37 °C. [7] Los inhibidores, el pH óptimo y las temperaturas óptimas de cada organismo variarán ligeramente. Sin embargo, estos números son bastante indicativos del entorno ideal de la enzima en general.

Familia 2 de la cetoacil sintasa

Todas las enzimas KS2 son producidas por eucariotas, y casi todas provienen de plantas. Las enzimas más comunes de esta familia son las 3-cetoacil-CoA sintasas, las elongasas de ácidos grasos y las enzimas condensadoras de ácidos grasos de cadena muy larga. La caracterización general más común para estas enzimas es EC 2.3.1.-; sin embargo, algunas se definen como 2.3.1.119. La mayoría de las enzimas de la familia KS2 catalizan reacciones para producir ácidos grasos de cadena muy larga. KS2 se puede dividir en 10 subfamilias. [1]

3-cetoacil-CoA sintasa I

La 3-cetoacil-CoA sintasa I en Arabidopsis thaliana está involucrada en la síntesis de ácidos grasos de cadena muy larga, que desempeña un papel en la biosíntesis de cera. [8] La enzima cataliza la siguiente reacción:

acil-CoA de cadena muy larga + malonil-CoA ⇒ 3-oxoacil-CoA de cadena muy larga + CoA + CO 2 [9]

Es una elongasa que parece estar involucrada en la producción de ácidos grasos de cadena muy larga, que tienen 26 carbonos o más. [10] La mefluidida y la perfluidona son inhibidores selectivos de esta enzima. [11]

Familia 3 de la cetoacil sintasa

La familia KS3 es la familia más grande del sistema KS, con 14 subfamilias. Las enzimas KS3 se producen principalmente en bacterias, con una pequeña cantidad de eucariotas y arqueas. Las KS de esta familia contienen dominios KS presentes tanto en las FAS de tipo I como en las PKS de tipo I modulares. Si bien hay muchas enzimas ligeramente diferentes en esta familia, las dos más comunes son la 3-cetoacil-ACP sintasa I y la sintasa II. [1]

3-cetoacil-ACP sintasa I

La 3-cetoacil-ACP sintasa I (EC 2.3.1.41) está involucrada en el proceso de elongación de la cadena en el síndrome alcohólico fetal tipo II. Una consecuencia de no tener esta enzima será un déficit de ácidos grasos insaturados. Utiliza tioésteres de ácidos grasos de ACP y CoA como sustratos y tiene una especificidad cercana a la de la beta-cetoacil-ACP sintasa II. [12]

Estructura de la beta-cetoacil-ACP sintasa I (FabB) de Vibrio Cholerae

Normalmente, esta enzima se utiliza en reacciones de condensación, así como en descarboxilación y transferencia de grupos acilo.

La reacción se desarrolla de la siguiente manera:

acil-[proteína transportadora de acilo] + una malonil-[proteína transportadora de acilo] → una 3-oxoacil-[proteína transportadora de acilo] + CO2 + una [proteína transportadora de acilo]

En Escherichia coli , por ejemplo, esta enzima se utiliza para construir cadenas de acilo graso mediante una reacción de condensación de Claisen de tres pasos. La reacción comenzará con una tioesterificación trans del sustrato cebador de acilo. A continuación, el sustrato donante se descarboxila, formando un intermedio carbaniónico, que atacará C1 del sustrato cebador y creará la cadena de acilo alargada. [13]

Se sabe que varias moléculas son inhibidoras de la sintasa I. Por ejemplo, en ciertos casos, el propio acil-CoA inhibe la enzima en altas concentraciones en Escherichia coli. Se sabe que la cerulenina inhibe la sintasa I en Carthamus tinctorius , Spinacia oleracea , Brassica napus , Allium ampeloprasu , Streptococcus pneumoniae , Escherichia coli , Mycobacterium tuberculosis y muchos más. En Mycobacterium tuberculosis , el palmitoil-CoA es un inhibidor, y la tiolactomicina también lo es en varios organismos. [12]

El rango de pH óptimo varía mucho de un organismo a otro, pero en general tiende a estar entre 5,5 y 8,5. La temperatura óptima es la misma: 20 °C en un extremo del espectro, pero 37 °C en el otro.

3-cetoacil-ACP sintasa II

La 3-cetoacil-ACP sintasa II [14] está involucrada en el SAF tipo II que ocurre en plantas y bacterias. Si bien es muy similar a la beta-cetoacil-ACP sintasa I, existe una ligera diferencia entre las dos. Una diferencia principal es que la sintasa II puede usar fácilmente palmitoleoil-ACP como sustrato, mientras que la sintasa I no puede. Esto permite el control de la regulación dependiente de la temperatura de la composición de ácidos grasos. [15]

Estructura cristalina de la beta-cetoacil-ACP sintasa II (FabF) de Yersinia pestis

La reacción se desarrolla de la siguiente manera:

( Z )-hexadec-11-enoil-[proteína transportadora de acilo] + malonil-[proteína transportadora de acilo] → ( Z )-3-oxooctadec-13-enoil-[proteína transportadora de acilo] + CO 2 + [proteína transportadora de acilo

En Streptococcus pneumoniae , por ejemplo, la sintasa II se utiliza como enzima de condensación de elongación. Contiene una tríada catalítica de Cys134, His337 e His303, así como Phe396 y una molécula de agua unida al sitio activo. La cisteína nucleófila es necesaria para la formación de la acil-enzima y se utiliza en la actividad de condensación general. La His 337 también se utiliza para la actividad de condensación, específicamente la estabilización de la carga negativa en el carbonilo del tioéster de malonilo en el estado de transición. La His303 se utiliza para acelerar la catálisis desprotonando la molécula de agua para permitir un ataque nucleofílico al malonato, liberando así bicarbonato. La Phe396 actúa como un guardián que controla el orden de adición del sustrato. [16]

Se sabe que varias moléculas inhiben esta enzima. Por ejemplo, la cerulenina inhibe la sintasa II en Spinacia oleracea , Allium ampelprasum , Escherichia coli y Streptoccoccus pneumonia . En Escherichia coli , también se sabe que la platensimicina, la tiolactomicina y la yodoacetamida son inhibidores. [15]

El rango óptimo de pH varía según el organismo. En Escherichia coli , el rango es de 5,5 a 6,1. En Streptoccoccus pneumoniae , de 6,8 a 7, en Plasmodium falciparum, de 7,5, y en Spinacia oleracea , de 8,1 a 8,5. La temperatura óptima varía, pero en la mayoría de los casos se mantiene en el rango de 30 a 37 °C. [15]

Familia 4 de la cetoacil sintasa

La mayoría de las enzimas KS4 existen en organismos eucariotas, mientras que el resto proviene de bacterias. Estas enzimas normalmente se clasifican como chalcona sintasas, estilbeno sintasas o PKS tipo III. En general, hay 10 subfamilias diferentes dentro de KS4. Por lo general, los miembros de KS4 tendrán una tríada catalítica Cys-His-Asn. Tanto las chalcona sintasas como las estilbeno sintasas catalizarán los mismos pasos de transferencia de acilo, descarboxilación y condensación que en KS1. Sin embargo, también ciclarán y aromatizarán aún más las reacciones antes de que se forme el producto final de chalcona. [1]

Chalcona sintasa

La chalcona sintasa (EC 2.3.1.74), también conocida como naringenina-chalcona sintasa, es responsable de la reacción:

3 malonil-CoA + 4-cumaroil-CoA → 4 CoA + naringenina chalcona + 3 CO 2

En Medicago sativa , por ejemplo, la reacción ocurre a lo largo de un paso de carga, un paso de descarboxilación y, finalmente, un paso de elongación. [17]

Varios inhibidores incluyen cerulenina en Sinapis alba, Daucus carota y Phaseolus vulgaris , apigenina en Secale cereale y Avena sativa , y eriodictyol en Decale cereal, Daucus carota y Xanthisma gracile. [17]

El pH óptimo en el que esta enzima puede funcionar varía entre organismos, pero normalmente se sitúa entre 6 y 8. Lo mismo ocurre con la temperatura óptima, entre 30 y 45 °C. [17]

Familia 5 de la cetoacil sintasa

Los miembros de la familia KS5 están presentes en las células eucariotas, principalmente en animales. La mayoría de estas enzimas se pueden clasificar como elongasas de ácidos grasos. Se sabe que estas enzimas se utilizan en la elongación de ácidos grasos de cadena muy larga. KS5 tiene 11 subfamilias. Aún se sabe poco sobre la familia KS5. Actualmente, ninguna de las enzimas específicas tiene números EC. No se han confirmado residuos de tríada catalítica. Se han encontrado residuos conservados de histidina y asparagina, con la histidina en una región que atraviesa la membrana. Sin embargo, aún no se conocen residuos conservados de cisteína. [1]

Referencias

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  2. ^ Schweizer, Eckhart; Hofmann, Jörg (1 de septiembre de 2004). "Sintasas de ácidos grasos de tipo I microbianas (FAS): actores principales en una red de sistemas FAS celulares". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 68 (3): 501–517. doi :10.1128/MMBR.68.3.501-517.2004. ISSN  1092-2172. PMC 515254 . PMID  15353567. 
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