En neurociencia , un potencial postsináptico excitador ( EPSP ) es un potencial postsináptico que hace que la neurona postsináptica tenga más probabilidades de disparar un potencial de acción . Esta despolarización temporal del potencial de membrana postsináptico, causada por el flujo de iones cargados positivamente hacia la célula postsináptica, es el resultado de la apertura de canales iónicos activados por ligandos . Estos son lo opuesto a los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP), que generalmente resultan del flujo de iones negativos hacia el interior de la célula o de iones positivos fuera de la célula. Los EPSP también pueden ser el resultado de una disminución en las cargas positivas salientes, mientras que los IPSP a veces son causados por un aumento en la salida de cargas positivas. El flujo de iones que provoca un EPSP es una corriente postsináptica excitadora ( EPSC ).
Los EPSP, al igual que los IPSP, se clasifican (es decir, tienen un efecto aditivo). Cuando se producen múltiples EPSP en un solo parche de membrana postsináptica, su efecto combinado es la suma de los EPSP individuales. Los EPSP más grandes dan como resultado una mayor despolarización de la membrana y, por lo tanto, aumentan la probabilidad de que la célula postsináptica alcance el umbral para disparar un potencial de acción .
Los EPSP en las células vivas son causados químicamente. Cuando una célula presináptica activa libera neurotransmisores en la sinapsis, algunos de ellos se unen a receptores de la célula postsináptica. Muchos de estos receptores contienen un canal iónico capaz de hacer pasar iones cargados positivamente dentro o fuera de la célula (dichos receptores se denominan receptores ionotrópicos ). En las sinapsis excitadoras, el canal iónico normalmente permite que el sodio entre en la célula, generando una corriente postsináptica excitadora . Esta corriente despolarizante provoca un aumento del potencial de membrana, el EPSP. [1]
El neurotransmisor más frecuentemente asociado con los EPSP es el aminoácido glutamato , y es el principal neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central de los vertebrados . [2] Su ubicuidad en las sinapsis excitadoras ha llevado a que se le llame neurotransmisor excitador. En algunos invertebrados , el glutamato es el principal transmisor excitador en la unión neuromuscular . [3] [4] En la unión neuromuscular de los vertebrados, los EPP ( potenciales de placa terminal ) están mediados por el neurotransmisor acetilcolina , que (junto con el glutamato) es uno de los principales transmisores en el sistema nervioso central de los invertebrados. [5] Al mismo tiempo, GABA es el neurotransmisor más común asociado con los IPSP en el cerebro. Sin embargo, clasificar los neurotransmisores como tales es técnicamente incorrecto, ya que existen otros factores sinápticos que ayudan a determinar los efectos excitadores o inhibidores de un neurotransmisor.
La liberación de vesículas de neurotransmisores desde la célula presináptica es probabilística. De hecho, incluso sin estimulación de la célula presináptica, ocasionalmente se liberará una sola vesícula en la sinapsis, generando EPSP en miniatura (mEPSP). Bernard Katz fue pionero en el estudio de estos mEPSP en la unión neuromuscular (a menudo llamados potenciales de placa terminal en miniatura [6] ) en 1951, revelando la naturaleza cuántica de la transmisión sináptica . El tamaño cuántico se puede definir entonces como la respuesta sináptica a la liberación de un neurotransmisor de una sola vesícula, mientras que el contenido cuántico es el número de vesículas efectivas liberadas en respuesta a un impulso nervioso. [ cita necesaria ] El análisis cuántico se refiere a los métodos utilizados para deducir, para una sinapsis particular, cuántos cuantos de transmisor se liberan y cuál es el efecto promedio de cada cuanto en la célula objetivo, medido en términos de cantidad de iones que fluyen (carga ) o cambio en el potencial de membrana. [7]
Los EPSP generalmente se registran utilizando electrodos intracelulares. La señal extracelular de una sola neurona es extremadamente pequeña y, por tanto, casi imposible de registrar en el cerebro humano. Sin embargo, en algunas áreas del cerebro, como el hipocampo , las neuronas están dispuestas de tal manera que todas reciben entradas sinápticas en la misma área. Debido a que estas neuronas están en la misma orientación, las señales extracelulares de la excitación sináptica no se cancelan, sino que se suman para dar una señal que puede registrarse fácilmente con un electrodo de campo. Esta señal extracelular registrada por una población de neuronas es el potencial de campo. En los estudios de potenciación a largo plazo (LTP) del hipocampo, a menudo se dan cifras que muestran el campo EPSP (fEPSP) en el estrato radiado de CA1 en respuesta a la estimulación colateral de Schaffer. Esta es la señal vista por un electrodo extracelular colocado en la capa de dendritas apicales de las neuronas piramidales CA1 . [8] Las colaterales de Schaffer crean sinapsis excitadoras en estas dendritas, por lo que cuando se activan, hay un sumidero de corriente en el estrato radiatum: el campo EPSP. La desviación de voltaje registrada durante un EPSP de campo es negativa, mientras que un EPSP registrado intracelularmente es positivo. Esta diferencia se debe al flujo relativo de iones (principalmente el ion sodio) hacia la celda, que, en el caso del EPSP de campo, está lejos del electrodo, mientras que para un EPSP intracelular está hacia el electrodo. Después de un EPSP de campo, el electrodo extracelular puede registrar otro cambio en el potencial eléctrico denominado pico de población , que corresponde a la población de células que activan potenciales de acción (picos). En otras regiones además de CA1 del hipocampo, el campo EPSP puede ser mucho más complejo y difícil de interpretar ya que la fuente y los sumideros están mucho menos definidos. En regiones como el cuerpo estriado también pueden liberarse neurotransmisores como dopamina , acetilcolina , GABA y otros, lo que complica aún más la interpretación.