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Tromboembolismo

Animación que muestra la formación de un coágulo de sangre oclusivo en una vena. Varias plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, estrechando la abertura y provocando que se acumulen y coagulen más plaquetas y glóbulos rojos. La coagulación de sangre inmóvil en ambos lados de la obstrucción puede hacer que el coágulo se propague en ambas direcciones. Bloqueo agudo (embolia) de un vaso sanguíneo por un trombo que se ha desprendido de su lugar de formación (en la pared de un vaso) y ha entrado en la sangre circulante. Como resultado de este bloqueo, se detiene el flujo sanguíneo en el vaso, una afección llamada tromboembolismo. [1]

El tromboembolismo es una afección en la que un coágulo de sangre ( trombo ) se desprende de su sitio original y viaja a través del torrente sanguíneo (como un émbolo ) para obstruir un vaso sanguíneo, provocando isquemia tisular y daño a los órganos. El tromboembolismo puede afectar tanto al sistema venoso como al arterial, con diferentes manifestaciones clínicas y estrategias de manejo. [2] [3]

Tromboembolismo venoso

El tromboembolismo venoso (TEV) BD72 comprende las siguientes condiciones: [3] [4] [5]

El TEV es un trastorno cardiovascular común con una morbilidad y mortalidad significativas. [3] [4] [5] El TEV puede presentarse con varios síntomas, como hinchazón dolorosa de las piernas, dolor en el pecho, disnea , hemoptisis , síncope e incluso la muerte, según la ubicación y la extensión del trombo. [4] [6] El TEV también puede causar complicaciones a largo plazo, como TEV recurrente, síndrome post-EP, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) y síndrome postrombótico (SPT). La base del tratamiento del TEV es la terapia anticoagulante, que previene la propagación del trombo y la embolización. Este tratamiento reduce el riesgo de recurrencia. [5] [4] [1] La elección y la duración de la anticoagulación dependen de los factores de riesgo, el riesgo de hemorragia y las preferencias de cada paciente. Los anticoagulantes orales directos (ACOD) se han convertido en una alternativa esencial a los anticoagulantes convencionales, como los antagonistas de la vitamina K (AVK) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debido a su rápido inicio de acción, farmacocinética predecible, dosis fija y menor riesgo de sangrado. Los ACOD también pueden facilitar el tratamiento domiciliario y la terapia prolongada para pacientes seleccionados. Además de la anticoagulación, algunos pacientes con TEV pueden beneficiarse de terapias complementarias, como trombólisis , intervenciones dirigidas por catéter o filtros de la vena cava inferior (VCI) , para eliminar o prevenir la migración del trombo. Sin embargo, estas terapias se asocian con mayores riesgos de hemorragia y complicaciones. Las guías actuales no recomiendan de forma rutinaria estas terapias, excepto para indicaciones específicas, como EP masiva, TVP iliofemoral o contraindicaciones para la anticoagulación. La duración óptima de la anticoagulación para el TEV está determinada por el equilibrio entre el riesgo de recurrencia y el riesgo de hemorragia, y debe individualizarse para cada paciente. En general, el TEV provocado por un factor de riesgo transitorio o reversible, como cirugía, traumatismo o inmovilización, debe tratarse durante tres meses, mientras que el TEV provocado por un factor de riesgo persistente o progresivo, como el cáncer, debe tratarse indefinidamente. El TEV no provocado, que ocurre en ausencia de cualquier factor de riesgo identificable, tiene un alto riesgo de recurrencia y puede requerir anticoagulación indefinida, según las características y preferencias del paciente. [4] [7] [8] Los factores que favorecen la anticoagulación indefinida incluyen el sexo masculino, la presentación como EP (especialmente con TVP concomitante), la prueba del dímero D positiva después de suspender la anticoagulación, la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, el bajo riesgo de hemorragia y la preferencia del paciente. [3]El tipo de anticoagulante utilizado para la terapia indefinida es de importancia secundaria, pero los ACOD en dosis bajas pueden ofrecer una opción conveniente y más segura para algunos pacientes. [4] [7] [8] Para el TEV asociado al cáncer, ahora se prefieren las dosis completas de ACOD a las HBPM, a menos que existan lesiones gastrointestinales que aumenten el riesgo de hemorragia. [4] [7] [8] Las medias de compresión graduada son prendas elásticas que aplican un gradiente de presión a las extremidades inferiores, lo que reduce la estasis venosa y mejora el flujo sanguíneo. Aún así, estas medias no están indicadas de forma rutinaria después de la TVP, pero pueden ser útiles si hay es hinchazón persistente de las piernas o mejoría sintomática con una prueba de medias. [3] [9] Los medicamentos, como la pentoxifilina , tienen un papel limitado en el tratamiento del síndrome de estrés postraumático. Después de la EP, se debe controlar a los pacientes para detectar signos y síntomas de HPTEC, que es una complicación rara pero grave del TEV. [4] [7] [8] La exploración de ventilación-perfusión y la ecocardiografía son las pruebas de diagnóstico iniciales para la HPTEC, y los pacientes con HPTEC confirmada o sospechada deben ser evaluados para posibles tratamientos, como la tromboendarterectomía pulmonar , la angioplastia pulmonar con balón o las terapias vasodilatadoras. [3]

Tromboembolismo arterial

El tromboembolismo arterial (ATE) es una forma de tromboembolismo menos común pero más grave, que puede afectar varios órganos, como el cerebro, el corazón, los riñones, las extremidades y el mesenterio. La ATE puede causar afecciones potencialmente mortales, como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, lesión renal aguda, isquemia de las extremidades e isquemia mesentérica. La ATE suele ser causada por aterosclerosis , que conduce a la ruptura de la placa y la formación de trombos, o por cardioembolismo, que resulta de la embolización de un trombo cardíaco, como en la fibrilación auricular, la enfermedad valvular o la disfunción miocárdica. El tratamiento de la ATE depende de la ubicación y la gravedad de la isquemia y de la etiología subyacente. Los principales objetivos del tratamiento de la ATE son restablecer el flujo sanguíneo, prevenir más trombosis y tratar la causa subyacente. Las opciones de tratamiento para ATE incluyen terapia antitrombótica, procedimientos de revascularización y modificación de factores de riesgo. La terapia antitrombótica consiste en agentes antiplaquetarios, como aspirina o clopidogrel, o anticoagulantes, como heparina o ACOD, según la indicación y las contraindicaciones. Los procedimientos de revascularización incluyen trombólisis, trombectomía, angioplastia, colocación de stent o cirugía de derivación y están indicados para pacientes con isquemia grave o que pone en peligro las extremidades o tratamiento médico fallido. La modificación de los factores de riesgo implica cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar, ejercicio y dieta, e intervenciones farmacológicas, como estatinas, antihipertensivos y agentes hipoglucemiantes, para reducir el riesgo de ATE recurrente y mejorar el pronóstico. La duración del tratamiento antitrombótico para la ATE es variable, según el tipo y la ubicación del trombo, la presencia de una prótesis y el riesgo de hemorragia. En general, los pacientes con ATE reciben tratamiento antiplaquetario de por vida a menos que exista una indicación o contraindicación específica para la anticoagulación. [2] [10]

Referencias

  1. ^ ab "Tromboembolismo venoso: causas y factores de riesgo | NHLBI, NIH". 19 de septiembre de 2022. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2023 . Consultado el 25 de febrero de 2024 .
  2. ^ ab Tan BK, Mainbourg S, Friggeri A, Bertoletti L, Douplat M, Dargaud Y, Grange C, Lobbes H, Provencher S, Lega JC (octubre de 2021). "Tromboembolismo arterial y venoso en COVID-19: un metanálisis a nivel de estudio". Tórax . 76 (10): 970–979. doi :10.1136/thoraxjnl-2020-215383. PMID  33622981. S2CID  232039896.
  3. ^ abcdefgh Donnellan E, Khorana AA (febrero de 2017). "Cáncer y enfermedad tromboembólica venosa: una revisión". Oncólogo . 22 (2): 199–207. doi :10.1634/theoncologist.2016-0214. PMC 5330704 . PMID  28174293. 
  4. ^ abcdefghij Bartholomew JR (diciembre de 2017). "Actualización sobre el manejo del tromboembolismo venoso". Cleve Clin J Med . 84 (12 suplemento 3): 39–46. doi :10.3949/ccjm.84.s3.04. PMID  29257737.
  5. ^ abcde Blitzer RR, Eisenstein S (octubre de 2021). "Tromboembolismo venoso y embolismo pulmonar: estrategias de prevención y tratamiento". Surg Clin Norte Am . 101 (5): 925–938. doi :10.1016/j.suc.2021.06.015. PMID  34537152. S2CID  237573119.
  6. ^ Phillippe HM (diciembre de 2017). "Descripción general del tromboembolismo venoso". Soy J Manag Care . 23 (20 suplementos): S376–S382. PMID  29297660. Archivado desde el original el 11 de febrero de 2024 . Consultado el 25 de febrero de 2024 .
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  8. ^ abcd Kearon C, Kahn SR (enero de 2020). "Tratamiento a largo plazo del tromboembolismo venoso". Sangre . 135 (5): 317–325. doi : 10.1182/sangre.2019002364. PMID  31917402.
  9. ^ Jeffery PC, Nicolaides AN (abril de 1990). "Medias de compresión graduada en la prevención de la trombosis venosa profunda postoperatoria". H. J. Surg . 77 (4): 380–3. doi :10.1002/bjs.1800770407. PMID  2187559. S2CID  2797031.
  10. ^ Stadnicki A, Stadnicka I (octubre de 2021). "Tromboembolismo venoso y arterial en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales". Mundo J Gastroenterol . 27 (40): 6757–6774. doi : 10.3748/wjg.v27.i40.6757 . PMC 8567469 . PMID  34790006.