Envenenamiento de la electrofisiología del corazón o del músculo.
La cardiotoxicidad es la aparición de una disfunción cardíaca como daño eléctrico o muscular , que resulta en toxicidad cardíaca. [1] Esto puede causar insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía en los pacientes. [2] Algunos efectos son reversibles, mientras que en otros pueden surgir daños permanentes que requieran tratamiento adicional. El corazón se debilita y no es tan eficiente para bombear sangre. La cardiotoxicidad puede ser causada por quimioterapia (un ejemplo habitual es la clase de antraciclinas ) [3] [4] tratamiento y/o radioterapia; [5] complicaciones de la anorexia nerviosa ; efectos adversos de la ingesta de metales pesados ; [6] el abuso a largo plazo o la ingestión de altas dosis de ciertos estimulantes fuertes como la cocaína ; [7] o un medicamento administrado incorrectamente como la bupivacaína . [8]
Mecanismo
Se han utilizado muchos mecanismos para explicar la cardiotoxicidad. Si bien muchas veces diferentes etiologías comparten el mismo mecanismo, generalmente depende del agente que induce el daño cardíaco. Por ejemplo, se cree que el mecanismo principal es el estrés oxidativo en los miocitos cardíacos. [8] Se cree que las especies reactivas de oxígeno (ROS) superan las defensas antioxidantes de las células cardíacas, provocando daño celular directo. Este daño oxidativo puede alterar la función mitocondrial, interrumpiendo así la producción de energía en el propio músculo cardíaco, lo que lleva al agotamiento de la energía a través del ATP agotado y promueve la muerte celular a través de la apoptosis o necrosis. [9]
Otros mecanismos de cardiotoxicidad incluyen inflamación, [10] daño al ADN y señalización celular alterada. El daño al ADN y la alteración de la señalización celular son el mecanismo propuesto para muchos quimioterapéuticos cardiotóxicos. [11]
Independientemente del mecanismo, las manifestaciones clínicas incluyen insuficiencia cardíaca, arritmia, miocarditis y miocardiopatía que pueden ser permanentes. [12] Estas condiciones pueden alterar en gran medida la mortalidad y la morbilidad en los pacientes, lo que significa que es necesaria una monitorización cuidadosa en pacientes expuestos a agentes cardiotóxicos.
Agentes incitadores
La lista de agentes incitadores es amplia e incluye varias clases de medicamentos, así como agentes ambientales. Los efectos de las sustancias cardiotóxicas varían y no todos son idénticos.
Medicamentos de quimioterapia[13]
- Antraciclinas como la doxorrubicina, también conocida como "El diablo rojo".
- Agentes alquilantes como la ciclofosfamida.
- Inhibidores de HER2
- Inhibidores de tirosina quinasa
- antimetabolitos
- Inhibidores del proteasoma
Otros medicamentos
- Antipsicóticos como el haloperidol que pueden prolongar el intervalo QT [14]
- Antibióticos como eritromicina y levofloxacina debido a la prolongación del intervalo QT [15]
Toxinas ambientales
- Metales pesados como plomo y mercurio [16]
- Pesticidas como los organofosforados [17]
Sustancias abusadas[18]
- Alcohol: consumo excesivo crónico que conduce a miocardiopatía alcohólica
- Drogas recreativas: cocaína, metanfetamina
Otros
- Toxinas biológicas como la toxina de la difteria [19]
- Se sabe que la radioterapia causa enfermedades cardíacas inducidas por radiación (RIHD) [20]
Estos agentes pueden provocar diversos grados de cardiotoxicidad y sus efectos pueden depender de la dosis y estar influenciados por factores individuales como enfermedades cardiovasculares preexistentes y predisposiciones genéticas que pueden fomentar una mayor sensibilidad a cualquier daño cardíaco.
Tratamiento
El tratamiento eficaz más probable es detener la exposición al agente incitador lo antes posible, ya sea un agente farmacológico o ambiental. Si bien algunos pueden recuperarse completamente de la cardiotoxicidad causada por la exposición, muchos quedan con daños permanentes que pueden necesitar un tratamiento adicional. El tratamiento varía según el daño sufrido, pero generalmente sigue pautas para cada afección, como insuficiencia cardíaca, arritmias y miocarditis. [21]
Los pacientes que toman antraciclinas pueden tomar dexrazoxano como agente cardioprotector para prevenir daños cardíacos extensos. [22]
Ver también
Referencias
- ^ Sishi, Balindiwe JN (1 de enero de 2015), Hayat, MA (ed.), "Capítulo 10: la regulación positiva de la autofagia reduce la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina", Autofagia: cáncer, otras patologías, inflamación, inmunidad, infección y envejecimiento , Ámsterdam: Academic Press, págs. 157-173, doi :10.1016/b978-0-12-801033-4.00010-2, ISBN 978-0-12-801033-4, recuperado el 6 de julio de 2022
- ^ Herrmann, Joerg (agosto de 2020). "Efectos cardíacos adversos de las terapias contra el cáncer: cardiotoxicidad y arritmia". Naturaleza Reseñas Cardiología . 17 (8): 474–502. doi :10.1038/s41569-020-0348-1. ISSN 1759-5002. PMC 8782611 . PMID 32231332.
- ^ Huang, C.; Zhang, X.; Ramil, JM; Rikka, S.; Kim, L.; Lee, Y.; Gude, NA; Thistlethwaite, Pensilvania; Sussman, MA (2010). "La exposición juvenil a antraciclinas afecta la función de las células progenitoras cardíacas y la vascularización, lo que resulta en una mayor susceptibilidad a la lesión del miocardio inducida por estrés en ratones adultos. Las cardiotoxinas son el segundo veneno más tóxico, mientras que las neurotoxinas son el primero". Circulación . 121 (5): 675–83. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.109.902221. PMC 2834271 . PMID 20100968.
- ^ Volkova M, Russell R (2011). "Cardiotoxicidad por antraciclina: prevalencia, patogénesis y tratamiento". Curr Cardiol Rev. 7 (4): 214–220. doi :10.2174/157340311799960645. PMC 3322439 . PMID 22758622.
- ^ Suchorska, Wiktoria M. (1 de enero de 2020). "Modelos radiobiológicos en la predicción de la cardiotoxicidad por radiación". Informes de Oncología Práctica y Radioterapia . 25 (1): 46–49. doi :10.1016/j.rpor.2019.12.001. ISSN 1507-1367. PMC 6931197 . PMID 31889920.
- ^ Nigra, Anne E; Ruiz-Hernández, Adrián; Redón, Josep; Navas-Acien, Ana; Téllez-Plaza, María (2016). "Metales ambientales y enfermedades cardiovasculares en adultos: una revisión sistemática más allá del plomo y el cadmio". Informes actuales de salud ambiental . 3 (4): 416–433. doi :10.1007/s40572-016-0117-9. ISSN 2196-5412. PMC 5801549 . PMID 27783356.
- ^ Pergolizzi, José V; Magnusson, Peter; LeQuang, Jo Ann K; Breve, Frank; Varrassi, Giustino (2021). "Cocaína y cardiotoxicidad: una revisión de la literatura". Cureus . 13 (4): e14594. doi : 10.7759/cureus.14594 . ISSN 2168-8184. PMC 8136464 . PMID 34036012.
- ^ ab de La Coussaye JE, Eledjam JJ, Brugada J, Sassine A (1993). "[Cardiotoxicidad de los anestésicos locales]". Cahiers d'Anesthésiologie . 41 (6): 589–598. PMID 8287299.
- ^ Huang, Mei-Zhou; Li, Jian-Yong (enero de 2020). "Regulación fisiológica de especies reactivas de oxígeno en organismos en función de sus propiedades fisicoquímicas". Acta Fisiológica . 228 (1): e13351. doi :10.1111/apha.13351. ISSN 1748-1708. PMID 31344326.
- ^ Tousif, sultán; Singh, Anand P.; Umbarkar, Prachi; Galindo, Cristi; Wheeler, Nicolás; Toro Cora, Angélica; Zhang, Qin Kun; Prabhu, Sumanth D.; Lal, hindú (3 de febrero de 2023). "Ponatinib impulsa la cardiotoxicidad mediante inflamación mediada por S100A8/A9-NLRP3-IL-1β". Investigación de circulación . 132 (3): 267–289. doi :10.1161/CIRCRESAHA.122.321504. ISSN 0009-7330. PMC 9898181 . PMID 36625265.
- ^ Babiker, Hani M; McBride, Ali; Newton, Michael; Boehmer, Leigh M.; Drucker, Adrienne Goeller; Gowan, Mollie; Cassagnol, Manouchkathe; Camenisch, Todd D.; Respuesta, Faiz; Hollands, James M. (junio de 2018). "Efectos cardiotóxicos de la quimioterapia: una revisión de las terapias oncológicas dirigidas moleculares y citotóxicas y su efecto sobre el sistema cardiovascular". Revisiones críticas en oncología/hematología . 126 : 186-200. doi :10.1016/j.critrevonc.2018.03.014. PMID 29759560.
- ^ Herrmann, Joerg (agosto de 2020). "Efectos cardíacos adversos de las terapias contra el cáncer: cardiotoxicidad y arritmia". Naturaleza Reseñas Cardiología . 17 (8): 474–502. doi :10.1038/s41569-020-0348-1. ISSN 1759-5002. PMC 8782611 . PMID 32231332.
- ^ Jainista, Diwakar; Aronow, Wilbert (1 de enero de 2019). "Cardiotoxicidad de la quimioterapia contra el cáncer en la práctica clínica". Práctica hospitalaria . 47 (1): 6-15. doi :10.1080/21548331.2018.1530831. ISSN 2154-8331. PMID 30270693.
- ^ Li, Xiao-Qing; Tang, Xin-Ru; Li, Li-Liang (19 de octubre de 2021). "Cardiotoxicidad de los antipsicóticos: lo que se sabe y lo que sigue". Revista Mundial de Psiquiatría . 11 (10): 736–753. doi : 10.5498/wjp.v11.i10.736 . ISSN 2220-3206. PMC 8546771 . PMID 34733639.
- ^ Goldstein, EJC; Owens, RC; Nolin, TD (15 de diciembre de 2006). "Prolongación del intervalo QT asociada a antimicrobianos: puntos de interés". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 43 (12): 1603-1611. doi :10.1086/508873. ISSN 1058-4838. PMID 17109296.
- ^ Ferreira, Gonzalo; Santander, Axel; Chavarría, Luisina; Cardozo, Romina; Savio, Florencia; Sobrevía, Luis; Nicolson, Garth L. (octubre de 2022). "Consecuencias funcionales de los exposomas de plomo y mercurio en el corazón". Aspectos moleculares de la medicina . 87 : 101048. doi : 10.1016/j.mam.2021.101048. PMID 34785060.
- ^ Georgiadis, Nikolaos; Tsarouhas, Konstantinos; Tsitsimpikou, Christina; Vardavas, Alexandros; Rezaee, Ramin; Germanakis, Ioannis; Tsatsakis, Arístides; Stagos, Dimitrios; Kouretas, Demetrios (agosto de 2018). "Pesticidas y cardiotoxicidad. ¿Dónde nos encontramos?". Toxicología y Farmacología Aplicada . 353 : 1–14. Código Bib : 2018ToxAP.353....1G. doi :10.1016/j.taap.2018.06.004. PMID 29885332.
- ^ Varga, Zoltan V; Fernando, Pedro; Liaudet, Lucas; Pacher, Pál (noviembre de 2015). "Disfunción mitocondrial y cardiotoxicidad inducida por fármacos". Revista Estadounidense de Fisiología: Fisiología cardíaca y circulatoria . 309 (9): H1453-H1467. doi :10.1152/ajpheart.00554.2015. ISSN 0363-6135. PMC 4666974 . PMID 26386112.
- ^ Sagar, Sandeep; Liu, Peter P; Cooper, Leslie T (febrero de 2012). "Miocarditis". La Lanceta . 379 (9817): 738–747. doi :10.1016/S0140-6736(11)60648-X. PMC 5814111 . PMID 22185868.
- ^ Slezak, enero; Kura, Branislav; Ravingerová, Táňa; Tribulova, Narcisa; Okruhlicova, Ludmila; Barancik, Miroslav (septiembre de 2015). "Mecanismos de lesión por radiación cardíaca y posibles enfoques preventivos". Revista Canadiense de Fisiología y Farmacología . 93 (9): 737–753. doi :10.1139/cjpp-2015-0006. ISSN 0008-4212. PMID 26030720.
- ^ Fanous, Ibrahim; Dillon, Patrick (agosto de 2016). "Toxicidad cardíaca relacionada con el tratamiento del cáncer: prevención, evaluación y tratamiento". Oncología Médica . 33 (8): 84. doi :10.1007/s12032-016-0801-5. ISSN 1357-0560. PMID 27372782.
- ^ Chow, Eric J.; Aggarwal, Sanjeev; Doody, David R.; Aplenc, Richard; Armenio, Saro H.; Panadero, K. Scott; Bhatia, Smita; Blythe, Nancy; Colán, Steven D.; Constine, Luis S.; Freyer, David R.; Kopp, Lisa M.; Laverdière, Caroline; Leisenring, Wendy M.; Sasaki, Nao (20 de abril de 2023). "Dexrazoxano y función cardíaca a largo plazo en supervivientes de cáncer infantil". Revista de Oncología Clínica . 41 (12): 2248–2257. doi :10.1200/JCO.22.02423. ISSN 0732-183X. PMC 10448941 . PMID 36669148.